Лейкоциты в кале у грудничка 10 в: повышенные показатели в копрограмме и анализ в норме

Содержание

повышенные показатели в копрограмме и анализ в норме

Радость родителей – это здоровые дети. Когда малыш болеет, мама мечтает о том, чтобы он поскорее поправился. В отличие от взрослых деток, груднички никогда не скажут, что у них что-то болит, а будут реагировать на дискомфорт плачем. Чтобы определить, что беспокоит кроху, врачи советуют пройти исследование. Анализ кала – один из основных и самых информативных показателей состояния здоровья младенца.

Лейкоциты в кале являются показателем для определения самочувствия и состояния здоровья малыша

Что представляет собой копрограмма?

Копрограмма (анализ кала) – комплексное описание физического, химического, микроскопического состава каловых масс. Оно помогает поставить диагноз, своевременно выявить патологические процессы в организме, и начать лечение.

По его результатам можно определить:

  • заболевания поджелудочной железы, печени и желчного пузыря;
  • болезни желудка и присутствие паразитов в кишечнике.

Важной составляющей анализа кала является общее число лейкоцитов, так называемых белых клеток крови, выполняющих функцию блокировки распространения в организме потенциально опасных микроорганизмов. Если оно превысило норму – это сигнал наличия инфекции, которую нужно устранить в кратчайшие сроки, чтобы не ухудшить состояние здоровья ребенка. Лейкоциты не только исполняют защитную функцию, но и оказывают содействие в восстановлении иммунитета.

Какова норма для детей и о чем говорят завышенные показатели?

Количество белых кровяных телец у ребенка должно быть в пределах 8-10 клеток. Норма лейкоцитов у детей зависит от возраста (у новорожденных она выше, в 1 год – снижается, а в 13-17 лет количество клеток становится еще меньше). Детальные данные о допустимых границах уровня кровяных телец представлены в таблице.

Возраст ребенкаНоворожденный1 месяц0.5 годаГодОт 2 до 7 летОт 8 до 12 летОт 13 до 17 лет
Норма лейкоцитов в единицах10-1410-129-119-108-108-106-8

Если значение лейкоцитов увеличилось, то это свидетельствует о дисбалансе микрофлоры кишечника.

Детальный подсчет количества клеток производится при наличии длительного расстройства желудка. У здорового малыша может тоже возникать повышение лейкоцитов. Что же делать в этом случае?

Если грудной ребенок активный, хорошо спит и кушает, набирает вес в пределах нормы, то не стоит волноваться. Иногда кал крохи может быть с примесями зеленого, но если больше нет поводов для волнения, то не нужно бить тревогу. Волноваться стоит, если у малыша проявились симптомы, которые раньше не наблюдались – ребенок плохо берет грудь, на теле появилась сыпь, участились колики, а при нормальном аппетите все-таки наблюдается недобор веса.

Важно знать, что число белых телец непостоянно и может изменяться на протяжении дня. На их количество влияют стрессы, ежедневный рацион питания и др.

Причины повышения лейкоцитов в кале

Ребенок очень быстро растет, и такими же темпами меняется все в его организме. Новорожденные имеют слабый ЖКТ, но с взрослением стенки кишечника укрепляются, изменяется частота его опорожнения и состав кала.

Первые каловые массы у крохи – темно-оливкового цвета и полностью стерильные. Со временем они приобретают зеленовато-коричневый оттенок. Если мама заметила изменения цвета кала в сочетании с непривычным запахом, то стоит насторожиться. При возникновении слизи или изменении консистенции стула возникает вопрос о наличии воспалительного процесса в организме и присутствии инфекции (подробнее в статье: что делать, если обнаружилась слизь в кале у грудничка на искусственном вскармливании?).

Количество лейкоцитов определяется с помощью копрограммы

Диагностику патологии проводят с помощью копрограммы. Если у крохи появились нижеперечисленные признаки, то незамедлительно стоит обратиться к врачу:

  • редкое мочеиспускание;
  • темная моча с резким запахом;
  • сонливость и слабость организма;
  • малое количество слюны, что приводит к сухости ротовой полости;
  • жидкий стул и рвота;
  • ноющий плач и раздражительность;
  • повышенная температура.

Своевременная диагностика и лечение организма помогут быстро привести состояния малыша в норму. Вовремя нужно обратиться за помощью к специалисту.

Выделяют ряд патологий, на которые указывают повышенные лейкоциты в организме ребенка:

  • колит – характеризуется высоким содержанием палочек, кокков, эпителия цилиндрической формы;
  • аллергический колит – характеризуется повышением уровня эозинофилов;
  • язвенный колит – наличие нейтрофилов и эритроцитов в анализе;
  • дизентерия – также присутствие нейтрофилов в анализе;
  • фолликулярный энтерит – наличие в каловых массах крупной слизи;
  • спастический колит или запор – присутствие непереваренной клетчатки.

Копрограмма назначается при заболеваниях ЖКТ малыша (рекомендуем прочитать: копрограмма у детей: что это такое?)

Если копрограммы недостаточно для полного установления диагноза, врач назначает дополнительные исследования, к примеру, УЗИ и другие анализы. Лечением заболеваний ЖКТ занимается детский гастроэнтеролог.

Как нужно готовиться к копрограмме?

Необходимо купить в аптеке стерильную емкость для забора биоматериала. Перед тем как собрать кал на анализ, ребенка надо тщательно подмыть. Необходимое количество свежих каловых масс составляет 1 чайную ложку (3 см³).

Собирать кал на анализ необходимо перед самой сдачей, если же это невозможно, то плотно закрытую емкость с биоматериалом разрешается ставить в холодильник на 8-10 часов. У грудничков нежелательно делать забор кала с подгузника, так как он поглощает влагу, лучше всего подойдет для этого чистая пеленка.

Запрещается попадание мочи в каловые массы. Перед сдачей анализа нельзя ставить клизму и употреблять препараты слабительного действия.

Если в рацион грудничка введен прикорм, то за 3 дня до анализа ребенку следует употреблять крупы, хлеб, масло, молочные продукты, а перед самым анализом ограничить малыша в приеме фруктов и овощей. Если мама кормит грудью, то она должна придерживаться диеты.

Лечение при обнаружении лейкоцитов в кале у ребенка

Нельзя ни в коем случае заниматься самолечением детей. Даже врач при повышенных лейкоцитах не сразу прописывает медпрепараты, особенно в том случае, если малыш отлично себя чувствует. Одноразовое выявление лейкоцитарных следов не свидетельствует о болезненном состоянии грудного ребенка.

Врач может назначить пробиотики для улучшения микрофлоры:

  • Лактобактерин;
  • Бифидумбактерин;
  • Аципол;
  • Линекс;
  • Пробифор;
  • Бифилиз;
  • Кипацид и др.

Важной составляющей является сбалансированное питание. Если ребенок не получает необходимую дозу белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов, то нарушается нормальное функционирование ЖКТ, что в свою очередь влияет на увеличение количества лейкоцитов. Крохе необходимо питаться сбалансированно и правильно, чтобы избежать неприятных последствий в дальнейшем. Обязательно перед сдачей кала на анализ необходимо соблюдать диету.

Так как число лейкоцитов может зависеть от эмоционального состояния и наличия физических нагрузок, копрограмму назначают повторно. После этого врач назначает лечение.

Не стоит сразу впадать в панику, если лейкоциты в кале у грудничка превысили показатели нормы. Много лейкоцитов – еще не показатель заболевания. Если малыш активный, радостный, отлично спит и кушает, то не стоит переживать. Если же у грудного ребенка изменился привычный режим, то необходимо обследоваться и определить причину такого поведения.

Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »

Поделитесь с друьями!

Лейкоциты в кале у грудного ребенка: норма, причины повышения

Здоровье ребенка до года особенно трудно отслеживать. Он не может указать на больное место и описать свое состояние, поэтому маме вместе с врачом необходимо внимательно следить за состоянием и поведением грудничка. Не нужно игнорировать плановые обследования у специалистов.

Детям до года необходимо часто сдавать анализ крови и кала. Так можно отследить состояние внутренних органов и скрытое течение инфекционных заболеваний. Если лейкоциты в кале у грудного ребенка были обнаружены во время расшифровки анализа, то следует показать его врачу и пройти дополнительное обследование.

Описание анализа

Лейкоциты (белые кровяные клетки) стоят на охране человеческого организма. Они борются с микробами и бактериями, вырабатывают иммунитет в ответ на проникновение чужеродных тел. Норма лейкоцитов в кале у детей до года не должна превышать 10 единиц.
в кале у грудного ребенка

в кале у грудного ребенка
Эритроциты (красные кровяные клетки крови) переносят кислород к тканям, обеспечивают водно-солевой баланс организма, в анализе кала присутствуют в единичном количестве. Норма их содержания при расшифровке данного анализа не должна превышать 4 единиц, но у некоторых вполне здоровых детей выявляется и около 10. Если данных клеток в кале больше, требуется серьезное обследование ребенка.

Слизь в норме должна отсутствовать. Если она стала заметна в кале, то это говорит о наличии воспалительного процесса.

Копрограмма (так называют анализ кала) показывает состояние функционирования отдельных органов желудочного и кишечного тракта. Можно отследить воспалительные процессы, наличие патогенных микроорганизмов, особенности выработки ферментов для расщепления пищи.

Если были обнаружены лейкоциты и их не очень много, а ребенок ведет себя как обычно и не вызывает тревоги, то можно не беспокоиться. В случае если норма лейкоцитов превышена, у ребенка ухудшилось состояние, появилась сыпь на теле, нарушился стул, в кале появилась слизь, лучше, чтобы картину прояснил врач.

Количество белых кровяных клеток в течение дня может меняться. Это зависит от особенностей питания, стресса или физической нагрузки.

Почему повышаются лейкоцитов в кале

Если лейкоциты в кале у грудничка повышены и сопровождаются неприятными симптомами, то можно говорить о воспалительном процессе. Выделяют основные причины проникновения белых кровяных клеток в кал.
повышаются лейкоцитов в кале

повышаются лейкоцитов в кале

  1. Нарушение в работе тонкого кишечника (энтерит). В каловых массах обнаруживаются комочки слизи.
  2. Появление в кишечнике паразитов (лямблий, глистов).
  3. Дисбактериоз.
  4. Кишечная палочка. Повышаются нейтрофилы, наблюдается обезвоживание организма грудничка.
  5. Если одновременно с лейкоцитами повышены нейтрофилы, то можно говорить о язвенном колите.
  6. Если повышены лейкоциты и эозинофилы, то это свидетельствует об аллергическом колите.
  7. При обнаружении кусочков непереваренной пищи врач диагностирует спастический колит (запор).
  8. Эритроциты в кале выявляются при геморрое, трещинах прямой кишки, полипах. Могут свидетельствовать о язвенных заболеваниях или злокачественных образованиях в желудке или кишечнике.
  9. Воспаление прямой кишки (проктит).
  10. Много лейкоцитов обнаруживается при употреблении некоторых лекарств.

Нередко количество лейкоцитов превышено из-за неправильно собранного материала для исследования. Собирать кал не обязательно утром – можно и после обеда. Необходимо поместить его в стерильную пробирку, которая плотно закрывается, иначе может произойти смешение с посторонними элементами. Собирается только верхний слой.

Даже если ребенок здоров, то в кале могут быть обнаружены белые кровяные клетки. Главное, чтобы не была превышена норма.

Симптомы заболевания

Если во время обследования лейкоциты в кале у грудничка были обнаружены, то нужно следить за ребенком еще внимательнее, чем раньше. При первых настораживающих симптомах лучше показаться врачу. К таким симптомам относят следующие.

Капризничает, плачет

Капризничает, плачет

  1. Ребенок стал вялым, отказывается от игры, все время хочет спать, закрывает глазки.
  2. Капризничает, плачет.
  3. Потеря аппетита.
  4. Урчание в животе.
  5. Наблюдается сухость ротовой полости.
  6. Ребенок мало сикает, моча меняет цвет (имеет темный оттенок).
  7. Тошнота, рвота.
  8. Жидкий стул, светлого цвета и имеет резкий гнилостный запах.
  9. Повышение температуры.
  10. Ребенок не набирает вес.
  11. Высыпания по всему телу или отдельным участкам.
  12. В кале явно видны комочки слизи.

Если все эти симптомы подтверждаются лабораторно (норма лейкоцитов завышена, обнаружены в кале эритроциты), большая вероятность появления воспалительных или инфекционных процессов в отдельном участке пищеварительной системы. Необходима консультация педиатра, гастроэнтеролога или даже хирурга. Дополнительными методами исследования является УЗИ брюшной полости, анализы мочи и крови.

Как снизить показатели анализа кала

После того как выявлены причины увеличения лейкоцитов, врач назначает лечение.

  1. Если обнаружено небольшое количество лейкоцитов и ребенок ведет себя как обычно, стоит просто изменить режим питания ребенка. Возможно, прикорм был введен рано. Если ребенок полностью на грудном вскармливании, то о диете следует позаботиться самой маме. Следует исключить аллергенные продукты (шоколад, цитрусовые), а также острые, соленые и жареные блюда.
  2. Врач может назначить пробиотики.
  3. Противомикробные препараты широкого действия могут назначаться в случае обнаружения инфекции.
  4. Витаминный комплекс.
  5. Препараты, повышающие иммунитет.

Если вовремя отследить заболевание и начать лечение, то норма показателей анализа кала восстановится.

Сдавая анализы регулярно, можно держать состояние и здоровье ребенка под контролем. Анализ кала у грудничка сдается как минимум три раза. Необходимо прислушиваться ко всем рекомендациям врача и правильно вводить прикормы.

Лейкоциты в кале у грудного ребенка

Состояние здоровья ребенка легко диагностируется при помощи лабораторных исследований. В первую очередь обращается внимание на результат копрограммы.

Стул – это итог биологических и химических процессов в организме, по которому и делают соответствующие выводы. Концентрация лейкоцитов в кале становится хорошим индикатором самочувствия малыша.

Основные симптомы лейкоцитурии у ребенка

Иммунная система стоит на страже здоровья грудничка, предохраняя от инфицирования бактериями и вирусами. Процесс восстановления осуществляется за счет лейкоцитов. Если их уровень в кале повышается, это явление называют лейкоцитурией. При ней возникают следующие симптомы, вызванные воспалительным процессом:

  1. чередование вялого состояния с сонливостью;
  2. слабый мышечный тонус;
  3. плаксивость, тихий плач, не сопровождающийся слезовыделением;
  4. кожные покровы слегка сморщены;
  5. пониженное слюноотделение, обветренная поверхность губ;
  6. отсутствие позывов к мочеиспусканию;
  7. расстройство желудка с частотой до 12 раз за день с жидкой консистенцией кала и характерным запахом;
  8. потемнение урины;
  9. высокая температура.

При наличии хотя бы нескольких признаков патологии из вышеперечисленных нужно проконсультироваться с педиатром.

Норма белых кровяных телец в стуле

Если ребенок здоров, по результатам копрограммы в его кале должно обнаруживаться не более 10 единиц лейкоцитов, если он почти достиг годовалого возраста.

У месячного малыша или полугодовалого показатель может подниматься до 12 единиц, это нормально. Когда их концентрация переходит допустимые пределы, это сигнализирует о неполадках в функционировании выделительной системы.

Помочь разобраться в проблеме может только детский врач. Иногда былые кровяные тельца присутствуют в превышенном количестве в испражнениях даже здорового ребенка.

Тут важно обратить внимание на то, в каком состоянии в целом сейчас грудничок.

Когда малыш продолжает с радостью играть, с аппетитом кушать, не устраивает истерик, причин для беспокойства нет. Тогда лейкоцитурия может быть явлением временным, которое с болезнью не связано, учтите это.

Возможные причины высоких лейкоцитов в кале

Когда у грудничка в каловых массах наблюдается превышение нормы белых кровяных телец, это указывает на одно из заболеваний:

  • дисбактериоз;
  • инфицирование паразитирующими организмами;
  • энтерит фолликулярного типа – тогда в стуле будут просматриваться слизистые сгустки;
  • колит язвенного характера, вызываемый нейтрофилами;
  • затруднения с опорожнением кишечника;
  • вирусная инфекция.

Определить, насколько тяжелой является с патологией, а с неправильным сбором кала для лабораторного исследования.

Способы лечения данного недуга

В норме подразумевается, что у малыша будет происходить опорожнение кишечника хотя бы единожды. Стул должен иметь вид кашицы, окрашиваться в оттенок желтого.

Он будет пахнуть как скисшееся молоко. Если количество лейкоцитов у малыша возросло, началось воспаление в организме.

Самолечением заниматься не рекомендуется, иначе может быть хуже. Вспомните, что накануне употреблялось в пищу кормящей мамой. Эти сведения нужны врачу, чтобы четко определить причину патологических изменений. Он выпишет необходимые антибиотики, витамины, противовоспалительные препараты.

Если в детском стуле 10-15 единиц лейкоцитов?

У ребенка, которому еще не исполнилось и месяца от роду, наблюдаются подобные показатели при сдаче анализа кала. Это является нормой для него.

Если же подобные числовые значения диагностируются у детей возрастом от 6 месяцев и более, можно задуматься о том, что бы это могло быть.

Мнение эксперта

Ковалева Елена Анатольевна

Врач-Лаборант. Опыт работы в клинико-диагностической службе 14 лет.

Задать вопрос эксперту

Если причина в заражении патогенной флорой, у малыша может быть понос или дизентерия. Не переваренная до конца клетчатка в стуле у грудничка всегда сопровождается запором. Иногда числовое значение от 10 до 15 появляется, когда режим питания неправильный, ребенок нерегулярно получает пищу.

Показатель 20-30 в кале

В некоторых случаях это указывает на недостаток ферментов, которые отвечают за переработку молока. Тогда по результатам анализов повышены будут не только лейкоциты, а еще и уровень жиров и углеводов.

Это сопровождается потерей в весе. Важно обращать внимание на то, чем вы кормите малыша.

Если вы постепенно вводите в рацион рис, он может вызывать спастический колит. Тогда часто будут запоры, от которых слизистая оболочка кишечника дает трещины. Отсюда и появление белых кровяных телец в стуле у грудничка в таком количестве. Но и это не повод для паники. Проясните ситуацию с детским врачом.

Когда уровень лейкоцитов 30-40?

Возможно, причина в аллергенах, которые присутствуют в детском организме. Тогда на любом участке тела будет обнаруживаться сыпь или покраснение.

Вызвать аллергию могут продукты питания, введенные в рацион малыша. Тогда желательно сразу обратиться к аллергологу. Если причина в запоре, у ребенка будет болеть живот, сон нарушится, участится громкий плач.

В копрограмме будет обнаруживаться не переработанная клетчатка вместе с лейкоцитами. Если у малыша дисбактериоз, дополнительно в стуле присутствуют кишечная палочка, кокки. Чем быстрее вы обратитесь к педиатру, тем легче будет справляться с патологией.

Автор статьи

Врач-Лаборант. Опыт работы в клинико-диагностической службе 14 лет.

Написано статей

61

Отличная статья 0

какова норма веществ в стуле и в чем причины их повышения

Дети до года находятся под пристальным вниманием врачей. В этот период младенцы еще не могут указать на больное место и описать симптомы недуга, поэтому нередко возникают проблемы с проведением диагностических мероприятий. Родители должны внимательно следить за самочувствием малыша, и при наличии отклонений немедленно обращаться за консультацией к врачу. Педиатры, в свою очередь, обязаны приглашать кроху на проведение плановых осмотров.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Мой мир

Специфика проведения процедуры

Лейкоциты в кале у грудного ребенка

Лейкоциты в кале у грудного ребенкаКроме внешнего обследования, предусматривается сдача различных анализов. Чаще всего приходиться отправлять на исследование кал, кровь или мочу. Это биологические жидкости позволяют выявить инфекционное заболевание на первом этапе развития.

Немаловажное значение играет правильная интерпретация полученных результатов. Лейкоциты в кале у грудничка могут сигнализировать о развитии серьезной болезни. Педиатр чаще всего в таком случае назначает серию дополнительных исследований.

Лейкоциты – это белые кровяные тельца, действие которых направлено на защиту организма человека. С их помощью удается быстро избавиться от микробов и бактерий. Иммунитет должен моментально отреагировать на появление в организме чужеродных тел. Норма лейкоцитов в кале у ребенка до года составляет 10 единиц.

Эритроциты – такое название имеют красные кровяные тельца, которые используются для перенесения кислорода к тканям. Также они регулируют водно-солевой баланс клеток. У здорового ребенка в анализе кала их количество не должно превышать четырех единиц. Однако встречаются случаи, когда их число увеличивается до десяти. При этом клиническая картина считается вполне нормальной. Однако дополнительно будет назначена серия других анализов.

Важно! В кале ребенка не должно быть слизи. В противном случае можно заподозрить активное развитие воспалительного процесса.

По копрограмме удается обнаружить нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Исследование дает возможность обнаружить воспаление, вредные микроорганизмы. Также анализ направлен на определение количества ферментов, которые образуются для расщепления еды.

Дополнительно следует отметить, что количество красных кровяных телец может изменяться в течение дня. На это влияет питание, наличие стресса или больших физических нагрузок.

 Если в кале у грудного ребенка повышены лейкоциты, но при этом он ведет себя нормально, то зря волноваться не нужно. Однако к врачу за помощью следует обратиться в случае резкого ухудшения состояния. К примеру, у ребенка может появиться сыпь, изменится стул или появиться слизь. Правильно проанализировать ситуацию сможет только врач.

Лейкоциты в кале у грудного ребенкаЛейкоциты в кале у грудного ребенка

Копрограмма

Причины патологического состояния

Повышенные лейкоциты в кале у грудничка могут сопровождаться другими неприятными симптомами. В таком случае врачи подозревают воспалительный процесс.

Перечислим причины, которые могут привести к увеличению количества белых кровяных телец в кале:

  1. Энтерит — диагностируется в случае нарушений в работе тонкого кишечника. Дополнительно может быть обнаружено большое количество слизи в кале.
  2. В кишечнике в большом количестве находятся глисты или лямблии.
  3. Ранее у пациента был диагностирован дисбактериоз.
  4. На фоне активного размножения в кишечнике палочки организм малыша может пострадать от обезвоживания.
  5. Язвенный колит диагностируется, если дополнительно в анализе были обнаружены высокие показатели нейтрофилов.
  6. Колит на фоне аллергии развивается, если в анализе удалось выявить много лейкоцитов и эозинофилов.
  7. Лейкоциты в кале у грудничка присутствует вместе с комочками пищи, которая еще не переварилась, при спастическом колите.
  8. В кале также могут быть обнаружены эритроциты в большом количестве. Ситуация развивается при геморрое и трещинах.
  9. Патологию могут спровоцировать полипы. Симптоматика характерна для язв в желудке и кишечнике, которые носят злокачественный характер.
  10. В прямой кишке в данный момент проходит процесс воспаления.
  11. Повышен уровень лейкоцитов также может быть при прохождении курса лечения.

Важно! Показатель может быть получен неправильно, если не соблюдать нормы и правила сбора материала.

Родители должны знать, что допускается сдавать на анализ только тот кал, который был получен до обеда. Крышка на емкости должна быть плотно закрытой. Для проведения исследования необходимо брать материал, который собирается с верхнего слоя.

Лейкоциты в кале у грудного ребенка присутствуют всегда. Однако их число не должно превышать допустимую норму.

Особенности проявления болезни

Доктор Комаровский советуют внимательно следить за ребенком, если в его кале были обнаружены лейкоциты. При наличии дополнительных симптомов необходимо обратиться за консультацией к врачу.

К их числу относятся следующие проявления:

  • малыш постоянно находится в вялом состоянии, плохо ест и спит, часто закрывает глазки;
  • регулярное появление плача и капризов;
  • отсутствие аппетита;
  • в животе появляются урчащие звуки;
  • в ротовой полости постоянно сухо;
  • моча окрашивается в темный цвет;
  • тошнота переходит в рвоту;
  • кал приобретает жидкую форму, светлый цвет и неприятный запах;
  • резкое увеличение температуры тела;
  • малыш отстает в росте и наборе веса;
  • на кожном покрове можно периодически наблюдать появление неприятных высыпаний;
  • дополнительно в кале могут присутствовать комочки слизи.

Что это значит, разобраться смогут только врачи. Если дополнительно удалось подтвердить увеличение лейкоцитов лабораторно, то можно заподозрить активное развитие нарушений в работе пищеварительной системы. Для получения полной клинической картины потребуется получить консультацию гастроэнтеролога и хирурга. Также производится назначение прохождения УЗИ брюшной полости. На усмотрения педиатра производятся также анализы мочи и крови.

Лейкоциты в кале у грудного ребенкаЛейкоциты в кале у грудного ребенка

Плохое самочувствие грудничка должно насторожить

Основные варианты лечения

На первом этапе необходимо установить причину негативных проявлений. Лечение назначается только после их выявления. Необходимо внимательно изучить рацион крохи. Возможно, в него слишком рано попал первый  прикорм. Если грудничок находится на естественном вскармливании, то о своей диете следует позаботиться его матери. Не допускается в период лактации кушать шоколад и цитрусовые фрукты. Негативную роль могут сыграть слишком острые и жареные блюда. Соль также должна добавляться в умеренном количестве.

Виды лечения:

  • если лейкоциты единичные в препарате лекарственного характера необходимости нет. При этом родители не наблюдают изменения в его поведении;
  • быстро улучшить состояние помогают пробиотики;
  • в случае обнаружения инфекции рекомендуется пройти курс противомикробной терапии;
  • для дальнейшей защиты организма следует регулярно пить витамины и другие препараты.

Важно! Если лечение начать вовремя, то показатель лейкоцитов в кале быстро придет в нормальное состояние.

Полезное видео: что означает повышение лейкоцитов в анализе крови?

Родители должны регулярно сдавать анализы ребенка. В течение первого года жизни кал на исследование отправляется минимум три раза. Если врач выносит определенные рекомендации, то родители должны в точности их придерживаться.

Вконтакте

Одноклассники

Facebook

Twitter

Мой мир

Лейкоциты в кале у грудничка и ребенка старше: повышенные, норма

В числе сложнейших биохимических анализов, благодаря которым диагностируется состояние детей и определяется необходимость в лечении — исследование кала. Лейкоциты в кале ребенка допустимы только до 3 месяцев, когда формируется кишечник. Для каждой возрастной категории существует определённая норма содержания лейкоцитов:

  • От 6*109/л до 7,5*109/л, если возраст ребёнка составляет 13 — 16 лет.
  • 8*109/л для детей 7 — 12 лет.
  • 8*109/л – 10*109/л для детей от 2 до 6 лет.
  • 10*109/л – норма для годовалого малыша.
  • 11*109/л, если малышу полгода.
  • 12*109/л у крохи месячного возраста.
  • 15*109/л, если малыш – новорожденный.

Однако не всегда в анализе количество лейкоцитов соответствует норме. Иногда уровень повышается, и нейтрофилы проникают в кал малыша.

Анализ лейкоцитов в кале ребенка

Совет! Даже при повышенном количестве лейкоцитов некоторые дети чувствуют себя нормально. Но родители должны обратить внимание на избыток нейтрофилов, ведь это показатель борьбы организма с инфекцией или сигнал о воспалительном процессе.

Почему в кале детей содержатся лейкоциты?

Для защиты от инфекций организм вырабатывает лейкоциты. Причём с увеличением возраста норма показателей снижается. Так, у ребёнка в возрасте 14 — 16 лет нормальный уровень нейтрофилов составляет 7,5*109/л, а у грудничка – 15*109/л. Организм новорожденного активнее борется с инфекционными недугами.

Без причины лейкоцитарный уровень не повышается. У новорожденного кал стерилен и имеет оливковый цвет. Затем родители замечают изменение цвета кала. В этом нет причины для беспокойства, поскольку зеленовато-коричневыми опорожнения будут до 2-недельного возраста ребенка. В этот период формируется стул малыша. У детей в возрасте от 1 года и постарше он оформленный.

А вот при серьёзном превышении лейкоцитов в кале, появлении нехарактерного запаха или цвета кала следует обратиться к педиатру. Возможно, такое состояние вызвали инфекционные заболевания. Чтобы определить и устранить причины, спровоцировавшие данное состояние, требуется качественная диагностика, на основе которой врач направляет к нужному специалисту. Чаще всего нужна консультация детского гастроэнтеролога, который в дальнейшем и определяет подходящее лечение.

Диагностика и признаки повышенного уровня лейкоцитов

Правильное лечение осуществляется только после выполнения детального качественного анализа. С помощью данного метода диагностики определяют ферментное состояние, количество лейкоцитов, а также наличие патологического процесса в организме. Такое исследование в лаборатории именуют копрологией, а сам кал – копрограммой.

По копрологическим данным врач может диагностировать у ребенка:

  • заболевания пищеварительной системы;
  • недуги тонкого и толстого кишечника;
  • лямблиоз;
  • наличие гельминтов.

Зачастую выраженное повышенное содержание лейкоцитов сопровождается диареей и другими признаками. В этот период дети теряют много жидкости. У некоторых в копрограмме визуализируется слизь и даже розоватые выделения. Такое состояние требует срочного лечения, ведь слизь в кале способна сигнализировать об опасном заболевании.

А знаете вы, необходим ли вашему малышу анализ количества лимфоцитов в крови? Советуем ознакомиться с материалом.

Диагностика лейкоцитов и слизи в кале грудничка

При обнаружении слизи в кале у детей диагностируют:

  1. Дизентерию. Повышенное количество нейтрофилов нередко ее признак.
  2. Спастический колит. Выраженные симптомы заболевания – плохо переваренная клетчатка и повышенное количество лейкоцитов.
  3. Язвенный колит. При нём воспаление распространяется только на толстую кишку. У новорожденного возникает диарея, а в запущенном состоянии язвенный колит приводит к кишечной перфорации, острой токсической дилатации, слабости сфинктера, сопровождающейся недержанием кала и газов, и даже раку толстой кишки.
  4. Фолликулярный энтерит. В копрограмме содержится слизь в виде комочков.
  5. Дисбактериоз. Нередко сопровождается кишечной палочкой или паразитами в кишечнике новорожденного.

Нормальные показатели копрограммы

Иногда лейкоциты в кале у детей возникают после длительного лечения антибиотиками или другими лекарствами. В данном случае проблема устраняется после исключения или замены препарата. Превышается норма и в случае затяжной диареи. Причём этот фактор наблюдается не только у младенцев, но и у детей старше 8 лет. Родители могут не слишком волноваться о здоровье детей, если они:

  • не капризничают;
  • активны и веселы;
  • не испытывают коликов в животе и аллергических реакций;
  • хорошо себя чувствуют;
  • кушают с аппетитом.

А вот возникновение противоположных признаков – повод для серьёзного беспокойства.

При запоре у детей тоже отмечается повышенное содержание лейкоцитов в копрограмме. Об этом же состоянии внутренних узлов вен кишечника сигнализируют эритроциты в кале. Данных кровяных телец, главная функция которых – перенос кислорода по организму, много в кале быть не должно. Их обилие в копрограмме свидетельствует о кровотечении в кишечнике или анальной трещине. Также эти тельца появляются в копрограмме ввиду неправильного забора анализа или помещения материала в нестерильный контейнер.

Допустимая норма для детей от 2 до 12 лет – от 8 до 109/л, у новорожденного этих телец в кале (так же, как эритроцитов и гемоглобина в крови) больше, чем у детей постарше. Конечно, норма может быть слегка превышена в том случае, если кроха недавно переболел, неправильно питается или нервничает. Стресс у ребенка происходит из-за прорезывания зубов, испуга, накалённой обстановки в семье, трудностях в школе и т. д. При прорезывании зубов родители нередко замечают изменения в кале, повышенную раздражительность малыша и слюнотечение. Но чаще всего много лейкоцитов в испражнениях  — сигнал о заболеваниях.

Почему у грудничка увеличивается количество лейкоцитов?

Не всегда у ребенка повышается уровень лейкоцитов в связи с инфекцией. Иногда это происходит при:

  1. Слабом наборе веса. Лейкоциты в кале у грудничка могут отмечаться и при здоровом наборе, но это не свидетельствует о наличии патологий. А вот когда младенец плохо набирает вес, испытывает колики и часто плачет при дефекации – скорее всего, у него проблемы с желудочно-кишечным трактом.
  2. Нарушенном пищеварении. Незрелый ЖКТ вырабатывает недостаточно ферментов. Либо он плохо функционирует ввиду длительной терапии антибиотиками. Тогда в кале может появиться и слизь.
  3. Определённом типе питания. Педиатрами замечено, что у грудничков, питающихся искусственными смесями, иммунные клетки реже обнаруживаются, чем у детей, кормящихся грудным молоком.
  4. Употреблении матерью аллергенных продуктов. Это могут быть шоколад, клубника, яйца, жареная, жирная или копчёная еда. Данные продукты способны спровоцировать изменения в кале младенца.

Исследование копрограммы тест-полосками

Если мать сомневается в состоянии кишечника своего ребёнка, она может приобрести специальные тесты для исследования копрограммы. Копрограмму делают в любое время суток, и далее с помощью таких экспресс-тестов определяют наличие или отсутствие лейкоцитов, уровень билирубина, белка, наличие крови и реакцию pH.

Некоторые тест-полоски не определяют наличие лейкоцитов в кале, поэтому лучше приобретать полифункциональные по типу «ОктаФан». Перед анализом подготавливают каловую эмульсию, разбавляя кал физраствором или дистиллированной водой до слегка жидковатой консистенции. После тщательного перемешивания на уголок реагентного поля наносят кал и следят за реакцией теста. Конечный цвет реагентной зоны сравнивают с цветом, указанным на шкале контейнера.

Тестовыми полосками анализируется копрограмма ребенка на:

  1. Щелочь. Реакция копрограммы должна быть слабощелочной или нейтральной. Кислая реакция сигнализирует о нарушениях со стороны пищеварения, в том числе о колите или дисбактериозе. При этих недугах нередко определяются лейкоциты в кале.
  2. Белок. Его наличие в кале сигнализирует о поражении желудка, двенадцатиперстной, прямой или толстой кишки.
  3. Гемоглобин. Иногда с помощью таких тестов визуализируется «скрытая кровь», нераспознанная при макроскопическом анализе.
  4. Уробилиноген и стеркобилин. Часто отмечаются при дисбактериозе и панкреатите.
  5. Билирубин. Для детей в возрасте до 3 месяцев его наличие считается нормальным, поскольку в этот период формируется здоровая бактериальная флора ЖКТ. У более старших детей его наличие сигнализирует о тяжёлой патологии ЖКТ: сильном дисбактериозе или быстрой пищевой эвакуации по кишечнику.
  6. Лейкоциты. Их наличие говорит о воспалительных процессах толстой, тонкой или двенадцатиперстной кишки. По тесту легко определить интенсивность реакции. Если зона диагностики не изменила цвет – реакция на лейкоциты отрицательная. Слабое содержание нейтрофилов выражается в сиреневом цвете. А вот насыщенный сиреневый цвет показывает выраженную реакцию на нейтрофилы. Если в копрограмме обнаружено слишком много лейкоцитов – требуется повторное обследование. Это связано с возможным психологическим расстройством крохи или высокой физической нагрузкой, ввиду которых тест определил в кале наличие лейкоцитов.

Диета перед сдачей анализа

Независимо от того, каким именно методом будет производиться исследование, к нему следует подготовиться, соблюдая диету. Врачи рекомендуют 2 типа диет:

  1. По Певзнеру. Этот советский врач разработал ряд диет для терапии недугов ЖКТ и реабилитации перенёсших холецистит и гепатит. Во время диеты ребенка кормят картофелем, сливочным маслом, овощами, овощными супами, гречневой и рисовой кашей, квашеной капустой и яблоками. Для улучшения перистальтики кишечника крохи из меню исключают мясные, рыбные и кондитерские изделия.
  2. По Шмидту. В меню входят молочная овсяная каша, картофель, яйца, молоко и сливочное масло. Также эту диету назначают перед копрологией на наличие кровотечения. Тогда меню ребенка не должно содержать зелёных овощей, помидоров, рыбы и мяса.

Также родителям стоит учесть, что некоторые медицинские средства могут искажать результаты копрограммы. Этот вопрос до проведения анализа следует обсудить с лечащим педиатром или детским гастроэнтерологом.

Как понизить уровень лейкоцитов в копрограмме

Терапия излишнего количества лейкоцитов заключается в устранении причины и понижении лейкоцитарного уровня. Ребенка обязательно показывают врачу, если возникают следующие симптомы:

  • частая усталость и сонливость;
  • общее недомогание;
  • повышенная температура тела;
  • мочеиспускание реже привычного с нехарактерным запахом и цветом;
  • тихий плач, при котором почти не видно слез;
  • сухость во рту;
  • частый понос с резко выраженным запахом;
  • рвота.

Если ребенок испытывает такие признаки, срочная консультация врача обязательна. Это связано с повышенным риском развития обезвоживания и даже летальным исходом!

Обратившись своевременно к врачу, сдав анализы и немедленно начав лечить ребенка, родители увеличивают шансы на хороший прогноз заболевания и быстрое восстановление организма крохи. Врач назначает лечение «Лактазаром», «Ациполом», «Бифидумбактерином», «Линексом» или другими препаратами. Стоит отметить, что «Гентамицин» разрешён только детям старше 3 лет и взрослым – у младенцев возникают проблемы со слухом.

Слишком долго лечить прописанными препаратами тоже нельзя – может возникнуть дисбактериоз. Но самостоятельно назначать или отменять лекарства нельзя – такие действия выполняются только под пристальным контролем врача. Неправильно подобранное лечение может только усугубить положение.

Профилактика лейкоцитов в копрограмме

Для профилактики лейкоцитов в копрограмме грудничка мать соблюдает диету, кормит грудью и аккуратно вводит прикорм в рацион малыша. Диета матери при лактации тесно связана с состоянием микрофлоры кишечника крохи. Регулярное питание младенца грудным молоком повышает уровень бифидобактерий, предотвращающих поражение кишечника болезнетворными бактериями.

Стоит отметить, что повыситься уровень лейкоцитов в кале может ввиду неверной организации питания ребенка. Так, ежедневное изменение рациона питания, связанное с экспериментированием по подбору детского питания, приводит к аллергической реакции, которая тоже влияет на уровень лейкоцитов. Аллергия у детей возникает и от употребления матерью в пищу запрещённых продуктов, что категорически недопустимо.

Чтобы состояние кишечника детей было нормальным, родителям следует выполнять профилактические меры:

  • вводить прикорм постепенно, согласовывая все действия с педиатром;
  • соблюдать диету;
  • кормить по расписанию;
  • следить за физическим и психологическим состоянием малыша;
  • не пренебрегать капризностью крохи;
  • при подозрении на недомогания спрашивать, как он себя чувствует;
  • для детей 6 — 7 лет школьная программа бывает слишком сложной, что приводит к стрессам, потому родители помогают делать уроки;
  • нездоровое количество лейкоцитов в кале у детей любого возраста может не возникнуть, если сохранять дома спокойную обстановку и не нарушать режим питания.

Если у детей старше года диагностируется повышенное содержание лейкоцитов – это может быть признаком кишечной инфекции. Для профилактики родителям нужно следить за действиями малыша: маленькие дети, сделавшие первые шаги, ввиду любопытства тянут в рот всякие предметы, что и приводит к кишечной инфекции или заражению паразитами. Также некоторые родители для профилактики повышенного количества лейкоцитов у детей любого возраста используют раствор, состоящий из:

  • корней валерианы;
  • цветков ромашки;
  • листьев перечной мяты;
  • плодов малины или малинового варенья.

Соблюдая указанные правила, родители реже сталкиваются с проблемой появления лейкоцитов в кале у детей. Им стоит помнить, что крепким иммунитет становится только при нормально функционирующем кишечнике малыша.

Состояние здоровья детей определяют на основании клинической картины и результатов анализов. И если обнаружены лейкоциты в кале ребенка – выявляют и устраняют причину данного фактора.

Лейкоциты в кале грудничка — Эффективные методы лечения и профилактика

Последнее обновление — 25 января 2018 в 17:17

Время на чтение: 4 мин

Появление малыша всегда приносит не только огромную радость, но и тревогу за его здоровье и самочувствие. В решении вопросов, возникающих у молодых родителей, на помощь придут специалисты лабораторного анализа. Они смогут сказать какова норма лейкоцитов в кале для каждого возрастного периода.

Взять анализ крови у новорождённого бывает затруднительно, поскольку малыши пугаются болезненных внешних воздействий. Но с помощью биохимических анализов, можно исследовать лейкоциты в кале у ребенка и диагностировать возможные нарушения в жизнедеятельности организма.

Кишечник маленького человека формируется около трёх месяцев. Проявляющиеся лейкоциты в кале у грудничка, расскажут наблюдающему врачу о состоянии его здоровья, и помогут дать рекомендации в организации правильного питания, так-как младенец должен получать много витаминов.

Кроме необходимости изменения режима кормления, повышенные лейкоциты в кале могут говорить о включении защитных сил организма при наличии разного рода инфекций и аллергии.

Белые кровяные тельца (лейкоциты) вырабатываются для того, чтобы стать защитой и нейтрализовать воздействие инфекций.

Нормальное количество лейкоцитов

Наличие лейкоцитов в кале у грудного ребенка служит основанием для достоверной диагностики возможного нездоровья младенца.

Что касается нормального количества белых кровяных телец в кале ребёнка, то этот показатель зависит от возраста и имеет следующие значения:

  1. 10*109/л, для годовалого возраста;
  2. 11*109/л, для полугода;
  3. 12*109/л, для месячного возраста;
  4. 15*109/л, для новорождённого.

При отклонениях от нормы, малыш может чувствовать себя хорошо, обладать отменным аппетитом и быть жизнерадостным. Незначительно повышенные лейкоциты находящиеся в кале у грудничка не могут быть причиной для тревоги. Но при этом, верный ответ может дать только такое лабораторное исследование, как лейкоциты, находящиеся в копрограмме.

Этот анализ представляет собой общее исследование кала и необходим для выявления воспаления в кишечнике, и определения функционирования желудочно-кишечного тракта детей.

Важно помнить, что правильно собранный каловый состав (материал), является определяющим при достоверности анализа. Кормящей матери необходимо придерживаться правильной диеты и не употреблять продукты искажающие результат копрограммы.

Лейкоциты, которые находятся в кале у грудного ребёнка при искусственном вскармливании могут быть пониженными или вообще отсутствовать. Если же вскармливание естественное, то значения анализов могут быть повышенными.

Дети, до первого года жизни, должны активно набирать вес, поэтому высокий уровень содержания нейтрофилов, при хорошей динамике набора массы тела, не должен беспокоить родителей. Другое дело, когда малыш плохо берет грудь, слабо набирает вес и у него частые высыпания на теле, а также нестабильный стул, то нужна консультация специалиста.

Причины превышения нормы и диагностика заболеваний

Малыши этого возраста не могут пожаловаться на плохое самочувствие, поэтому задача родителей вовремя обратить внимание наблюдающего врача на нестабильный стул ребёнка.

Превышенная норма по анализу лейкоцитов в кале у ребенка грудничка может быть вызвана рядом причин, а именно:

  • дисбактериоз, до обследования происходило лечение антибиотиками или в организме присутствуют паразиты;
  • энтерит фолликулярный, в кале грудничка слизистые комочки довольно больших размеров;
  • колит, язвенный, спастический или аллергический;
  • дизентерия;
  • проктит, может быть следствием частых запоров.

Диагностика на ранней стадии выявит причины заболевания, и способы понижать или повышать содержание лейкоцитов в кале. Ведь причиной отсутствия баланса в желудочно-кишечном тракте может быть пониженное содержание ферментов, а также приём различного рода медикаментов.

Кроме того, важным элементом является рацион кормящей матери. Не рекомендуется питаться при кормлении слишком жирной и копчёной пищей, а также употреблять аллергенные продукты, много углеводов и газированных напитков.

Применение тест-полосок для предварительного исследования

При любом сомнении в состоянии здоровья малыша необходимо, перед сдачей анализа кала, провести первичное обследование. Оно заключается в использовании тест-полосок, применяемых в домашних условиях, и даёт возможность составить первое мнение о причинах недомогания ребёнка.

Этот скоростной тест позволит отследить состояние желудочно-кишечного тракта грудничка один раз, а также проследить динамику изменений уровня лейкоцитов в стуле в течение суток.

Небольшие изменения в течение суток (слабо сиреневый цвет) не дают повода для беспокойства, а вот интенсивно сиреневый цвет говорит о необходимости профессиональной консультации наблюдающего специалиста.

Перед сдачей экспресс-анализа или же лабораторного исследования необходимо придерживаться диеты. Цель, разработанных диетологами ограничений, как можно меньшее искажение результатов анализов и более точная диагностика заболевания.

Сбалансированное питание очень важно при профилактике отклонений в уровне содержания лейкоцитов в кале ребёнка.

Перед экспресс-анализом необходимо добиться определённой консистенции кала, согласно инструкции прилагаемой к тест-полоскам, во избежание искажения результатов исследования.

Понижение уровня нейтрофилов

При повышенном уровне нейтрофилов лечащий врач назначает, в случае необходимости, определённые медицинские препараты. В зависимости от показаний ими могут быть «Лактобактерин», «Бифиформ», «Аципол» и многие другие.

К сожалению, их частое применение может вызвать негативные последствия для здоровья младенца. Поэтому, сняв первое обострение, следует прибегнуть к не медикаментозному лечению и профилактике. Ведь каждая мать хочет, чтобы её дитя было здорово без лекарственных средств.

Очень важным является регулярное кормление грудным молоком, поскольку именно в нём большое количество бифидобактерий. Именно они препятствуют поражению желудочно-кишечного тракта болезнетворными бактериями. Но при этом, кормящая мать должна правильно организовать режим кормления грудничка и сама питаться, используя обширный рацион продуктов.

Также важно создать ребенку условия спокойного сна, в том числе и на свежем воздухе.

Отсутствие стрессов у мамы и малыша также благотворно влияет на его здоровье. Ежедневные купания, соблюдение правил гигиены, лёгкий массаж окажут целебный эффект и подарят грудничку здоровье и радость.

При любом, нехарактерном изменении запаха и цвета кала малыша обращайтесь к специалисту, который поможет понять причину и поставить диагноз. Это сохранит здоровье младенца и обеспечит вам безоблачное счастье материнства.

норма и что делать при повышенном значении

Анализы кала помогают определять здоровье младенца, при этом количество лейкоцитов является одним из важных показателей. Сколько в норме должно быть белых кровяных клеток и о чем свидетельствует повышение лейкоцитов в испражнениях?

Выявление с помощью копрограммы

Исследование каловых масс помогает определить состояние пищеварительной системы ребенка. Результаты копрограммы (именно так называют данный анализ) покажут, есть ли у крохи болезни желудка, печени, тонкой кишки, поджелудочной железы, толстого кишечника или желчного пузыря и повышено ли значение лейкоцитов в кале у ребенка. На основе этого анализа можно определить наличие воспалительного процесса в пищеварительном тракте, а также нарушения функции ферментов. Также данное исследование помогает выявить паразитов – лямблий и глистов.

У новорожденного — стоит ли беспокоиться?

Учитывая показания копрограммы, нужно также обращать внимание на поведение малыша. Если количество лейкоцитов не сильно повышено, а ребенок бодр, не жалуется на боли, хорошо ест, его сон не нарушен, то переживать не нужно. Даже если у кала новорожденного при повышенных лейкоцитах имеется зеленоватый оттенок, но состояние крохи не нарушено, никаких опасений нет.

Встревожить родителей должно лишь появление у малыша колик, высыпаний на коже, потери веса, большого количества слизи в стуле и резкого запаха каловых масс.

Причины

Превышение числа лейкоцитов в каловых массах является признаком воспалительного процесса. Выяснение его причины важно для лечения малыша. Наиболее часто белые кровяные клетки выявляются при затянувшемся поносе.

Возможные болезни

Выявление лейкоцитоза в кале может указывать на наличие:

  • Воспаления тонкого кишечника. При этой патологии присутствуют комочки слизи.
  • Дисбактериоза, вызванного наличием кишечной палочки или паразитов.
  • Язвенного колита. Такая патология вызывает повышение нейтрофилов.
  • Аллергического колита. Отличается увеличением эозинофилов.
  • Дизентерии. При такой болезни много нейтрофилов.
  • Спастического колита. Каловые массы при этом содержат много непереваренных пищевых волокон.

Норма

Если младенец ничем не болен, в его каловых массах будут встречаться лишь единичные белые кровяные клетки. Нормальным количеством лейкоцитов у здорового ребенка является до 8-10 в поле видимости.

Как понизить показатель?

Когда лейкоциты в кале выявляются у здорового малыша, возможно, стоит пересмотреть его питание. Кормящей маме следует уделить больше внимания здоровой диете, а если ребенок получает прикорм, важно убедиться, что введение продуктов прикорма проводится в соответствующие сроки.

Что делать?

Непременно отправьтесь с младенцем к врачу, если состояние крохи ухудшено и у него есть хотя бы один из следующих симптомов:

  • Ребенок вялый и сонливый.
  • Малыш ослаблен.
  • Кроха плачет без слез, ноет.
  • Если ущипнуть кожу малютки, она не разглаживается.
  • Губы младенца стали сухими, а во рту мало слюны.
  • Мочеиспусканий стало меньше. Моча более темная, с неприятным запахом.
  • У ребенка появилась рвота.
  • Стул малыша стал частым (больше 12 раз в сутки), жидкой консистенции, а его запах резкий.
  • Температура тела повышена.

Сдав анализы и проконсультировавшись с доктором, вы сможете выявить причину недомогания и помочь малютке вовремя. Давать ребенку любые медикаменты до осмотра младенца врачом не рекомендуется.

типов лейкоцитов | BioNinja

Существует пять различных классов лейкоцитов (лейкоцитов), которые координируются для обеспечения защиты от инфекционных заболеваний:

Нейтрофилы

  • Наиболее распространенный тип лейкоцитов и первый ответчик на микробную инфекцию
  • Они не могут обновлять свои лизосомы и умирают после фагоцитоза нескольких патогенов (образует большую часть гноя)
  • Аналогия: Стандартный полицейский — быстро реагирует на ситуацию, но не имеет специальной подготовки или навыков и поэтому быстро умирает

Эозинофилы

  • Выделяются в местах аллергических реакций и паразитарных инфекций (редко в крови, но часто на слизистых оболочках)
  • Не фагоцитируют патогены, а выделяют химические продукты, которые проникают через клеточные мембраны
  • Следовательно, они функционируют как первичный ответ на крупных многоклеточных паразитов (например,г. гельминтозов)
  • Аналог: Фумигатор — специализируется на борьбе с вредителями / паразитами (например, гельминтами) путем выделения химических продуктов

Базофилы

  • Базофилы в основном отвечают за инициирование воспалительных реакций путем выделения химических веществ гистамина. и гепарин
  • Функционально они похожи на тучные клетки, однако они циркулируют в кровотоке, тогда как тучные клетки локализованы
  • Поскольку они способствуют воспалению, они часто вносят вклад в аллергические реакции
  • Аналогия: Пожарный — лейкоциты, участвующие в область воспалена (‘в огне’)

Моноциты

  • Моноциты являются крупнейшим типом лейкоцитов и разделяют функции фагоцитоза с нейтрофилами
  • Они медленнее реагируют, чем нейтрофилы, но дольше сохраняются, поскольку могут обновить свои лизосомы для продолжения ди gestion
  • Моноциты будут дифференцироваться на два типа клеток в ответ на патогенную инфекцию — макрофаги и дендритные клетки
  • Макрофаги останутся в ткани и фагоцитоз, тогда как дендритные клетки представляют фрагменты антигена лимфоцитам
  • Аналогия: Riot Police ( макрофаг ) — реагирует медленнее, чем стандартная полиция, но лучше подготовлен и выживает дольше
  • Аналогия: Связист ( дендритная клетка ) — идентифицирует возбудителя и отправляет сигналы в соответствующие силы специального назначения (лимфоциты)

Лимфоциты

  • Лимфоциты отвечают за выработку антител, которые нацелены на специфические антигены, присутствующие на патогенах
  • Они чаще встречаются в лимфатической системе, чем в крови, и медленнее реагируют (требуя презентации антигена)
  • Лимфоциты включают В-клетки ( которые становятся секретами антител ng плазматических клеток) и Т-лимфоцитов (которые опосредуют активность В-клеток)
  • Лимфоциты также участвуют в разрушении инфицированных вирусом клеток организма (через цитотоксические Т-клетки и естественные клетки-киллеры)
  • Аналогия: Силы специального назначения / супергерои — требует больше всего времени для мобилизации, но специально обучен для борьбы с конкретными патогенами

Типы лейкоцитов

Щелкните по диаграмме, чтобы показать аналогию

Распространенность лейкоцитов

Относительные пропорции различных типов лейкоцитов составляют:

• Нейтрофилы (примерно 60-70%)

L симфоцитов (примерно 20-30%)

M оноцитов (приблизительно 1-6%)

E осинофилов (приблизительно 1-3%)

B асофилов (менее 1%)

Mnemonic: N ever L и M onkeys E at B ananas

.

Роль врожденных лейкоцитов во время инфицирования вирусом гриппа

Инфекция вирусом гриппа представляет серьезную угрозу для людей и животных и может вызвать тяжелую пневмонию и смерть. Ежегодные стратегии вакцинации являются основой предотвращения осложнений, связанных с гриппом. Однако защита от появляющихся подтипов вирусов гриппа A (IAV) даже у вакцинированных лиц является сложной задачей. Врожденные иммунные клетки являются первыми клетками, реагирующими на инфекцию IAV в дыхательных путях.Вызванная репликацией вируса продукция цитокинов из эпителия дыхательных путей привлекает клетки врожденного иммунитета к месту инфекции. Эти лейкоциты, а именно нейтрофилы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, эозинофилы, естественные клетки-киллеры, врожденные лимфоидные клетки и γδ Т-клетки, активируются в ответ на IAV, чтобы сдерживать вирус и защищать эпителий дыхательных путей, вызывая адаптивная рука иммунной системы. В этом обзоре рассматриваются различные схемы антигриппозных вирусов для клеток врожденного иммунитета и то, как эти клетки настраивают баланс между иммунопротекцией и иммунопатологией во время инфекции IAV.Детальное понимание того, как эти врожденные респондеры проявляют противогриппозную активность, поможет определить новые терапевтические мишени для остановки репликации IAV и связанной с ней иммунопатологии.

1. Введение

Респираторные вирусы ежегодно инфицируют миллионы людей во всем мире, вызывая ряд симптомов и унося тысячи жизней [1–3]. Некоторые вирусы, такие как респираторно-синцитиальный вирус, смертельны для очень молодых, но безвредны для большинства взрослых [4]. Другие вирусы, такие как риновирус, вызывают по существу те же симптомы (преимущественно насморк) в любой возрастной группе [5].Третьи, такие как вирус гриппа A (IAV), могут вызывать тяжелые инфекции у пациентов всех возрастных групп в течение одного сезона, легкие симптомы в другой год или приводить к летальному исходу в еще одном сезоне [6]. Фактически, инфекции IAV вызывают сезонные эпидемии и глобальные пандемии и являются серьезной причиной беспокойства общественного здравоохранения. Хотя сезонные эпидемии гриппа в целом более легкие, чем пандемии, они могут ежегодно вызывать около 650 000 смертей во всем мире [7]. Несмотря на основные стратегии вакцинации, направленные на минимизацию инфекций IAV, пандемии гриппа случаются каждые 10–30 лет, в первую очередь из-за межвидовой передачи и антигенных изменений вируса [8, 9].

Как член семейства Orthomyxoviridae, IAV представляет собой оболочечный вирус с октасегментированным отрицательным смысловым геномом одноцепочечной РНК [6]. В настоящее время задокументировано, что 18 подтипов гемагглютинина (HA) и 11 нейраминидазы (NA) IAV циркулируют в природе [10]. Только два подтипа HA IAV (h2N1 и h4N2) и две линии вирусов гриппа B (Victoria и Yamagata) вызывают ежегодные эпидемии у людей [6]. Однако IAVs доминируют, вызывая более тяжелую заболеваемость и смертность по сравнению с вирусами гриппа B, поэтому они будут в центре внимания данного обзора [11–13].

Быстрые изменения поверхностных антигенов IAV за счет антигенного сдвига привели к трем пандемиям в течение 20 гг. гг. [14]. Подтипы птичьего IAV (H5N1, H7N1, H7N2, H7N3, H7N9, H9N2 и h20N8) могут преодолевать видовой барьер, инфицировать людей [8, 15, 16] и вызывать тяжелые, смертельные заболевания. Фактически, вирусы высокопатогенного птичьего гриппа H5N1 (HPAI) и низкопатогенные вирусы птичьего гриппа H7N9 представляют серьезную проблему для общественного здравоохранения из-за их соответствующих высоких показателей летальности, составляющих 52 человека.79% и 39,42% [17]. Самая тяжелая пандемия гриппа h2N1 произошла в 1918 году и унесла жизни более 50 миллионов человек [18], а последняя пандемия h2N1 в 2009 году (ph2N1), по оценкам, унесла около 200 000 жизней во всем мире [19]. В то время как агентства общественного здравоохранения настоятельно рекомендуют ежегодные вакцинации, плохое соблюдение режима лечения и низкая эффективность увеличивают потребность в более эффективных стратегиях для понимания реакции хозяина во время патогенеза IAV, чтобы определить другие механизмы, повышающие противовирусный иммунитет.

Первичные и вторичные иммунные барьеры играют решающую роль в защите хозяина от гриппа.Физические барьеры иммунной системы, включая растворимые компоненты, такие как слизь, колтины и антимикробные пептиды, обеспечивают первую линию защиты, уменьшая воздействие вируса на подлежащие эпителиальные клетки дыхательных путей, которые являются основным местом репликации IAV [20, 21]. Преодолевая эти физические барьеры, IAV связываются с рецепторами сиаловой кислоты на эпителиальных клетках дыхательных путей и проникают в эти клетки для завершения репликативных циклов внутри, уничтожая инфицированные клетки в процессе [22, 23]. Предрасположенность к специфическим связям сиаловой кислоты может ограничивать ВМА верхними дыхательными путями.Однако изменения в предпочтениях связывания сиаловой кислоты, особенно в реассортантных вирусах, могут сделать IAV более восприимчивым к инфекциям нижних дыхательных путей и их распространению [24, 25]. Инфекция эпителия активирует врожденную ветвь иммунной системы, которая состоит из гуморальных / растворимых, а также клеточных компонентов.

Зараженные эпителиальные клетки дыхательных путей вызывают врожденный иммунный ответ двумя способами. Во-первых, вирусные РНК в инфицированных клетках воспринимаются рецепторами распознавания образов, такими как toll-подобные рецепторы, рецепторы, подобные домену олигомеризации, связывающего нуклеотид, или рецепторы, подобные рецепторам, индуцируемым ретиноевой кислотой (RIG) -I.Передача сигналов через эти рецепторы индуцирует выработку растворимых противовирусных факторов, включая интерфероны (IFN), которые паракринным образом действуют на соседние здоровые клетки, вызывая транскрипцию антивирусных генов. Активация медиаторов, таких как протеинкиназа R, 25-олигоаденилатсинтетаза, RNaseL, фактор расщепления и полиаденилирования [26, 27], в здоровых клетках вызывает антивирусное состояние, тем самым ограничивая репликацию вируса [28]. IFNs также индуцируют экспрессию стимулированных интерфероном генов (например, миксовируса-1), которые обладают сильной противогриппозной активностью [29].Кроме того, инфицированные альвеолярные эпителиальные клетки в дыхательных путях секретируют провоспалительные цитокины, такие как TNF α , IL-1 β , IL-6, CCL2, CCL5, CXCL8 и CXCL10 [30] в избытке, что поддерживает рекрутирование клеток врожденного иммунитета [30]. 20, 31], чтобы сдержать распространение вируса. Однако продукция воспалительных цитокинов не всегда является защитной, поскольку цитокиновые бури возникают, когда они секретируются в избытке, как это наблюдается при инфицировании вирусом HPAI H5N1 [32–34], часто приводящим к тяжелой пневмонии и смерти.Во-вторых, фагоцитоз инфицированных клеток антигенпрезентирующими клетками (APC) может активировать адаптивные иммунные ответы [20, 28], которые помогают устранить инфекцию.

Врожденные иммунные клетки обеспечивают первую линию клеточной защиты для борьбы с инфекцией IAV. Лейкоциты, такие как нейтрофилы, моноциты, эозинофилы, клетки естественных киллеров (NK), врожденные лимфоидные клетки (ILC) и γδ Т-клетки, обеспечивают защиту хозяина от гриппа, высвобождая предварительно сформированные цитокины и содержимое гранул, которые прямо или косвенно помогают хозяину устранение угрозы, исходящей от репликации вируса.С другой стороны, макрофаги и дендритные клетки (ДК) могут фагоцитировать IAV-инфицированные клетки и представлять вирусные антигены Т-клеткам, инициируя адаптивные иммунные ответы, включая опосредованный В-клетками гуморальный иммунитет. Цель этого обзора — дать представление о функции этих врожденных лейкоцитов в иммунной защите и восстановлении поврежденных дыхательных путей при инфекции IAV.

2. Нейтрофилы: первые рекруты

Нейтрофилы являются одними из первых врожденных клеток, которые рекрутируются во время инфекции IAV.Нейтрофилы — это гранулоциты, происходящие из гемопоэтических стволовых клеток, на которые влияют IL-3, M-CSF и G-CSF. Хотя нейтрофилы первыми реагируют на любые вредные раздражители, их роль во время гриппа сложна, и накопление в легких зависит как от штамма вируса, так и от дозы [35, 36]. Секреция нескольких хемотаксических факторов, таких как CCL3 [37], CXCL-1 (IL-8 у людей) и CXCL-2 [38], действует как хемотаксические сигналы для генерации и рекрутирования нейтрофилов. Нейтрофилы высвобождают MMP-9 для переваривания коллагена IV типа в базальной мембране легочного эндотелия [37] и проникают в легочную ткань через взаимодействие с CXCR2 [39] (Рисунок 1).

Было продемонстрировано, что нейтропения увеличивает титр легочного вируса и уровень смертности при инфекции IAV [40], что указывает на защитную роль нейтрофилов во время гриппа. Фагоцитоз, высвобождение гранулярного содержимого и выработка цитокинов являются основными эффекторными функциями нейтрофилов. Эти гранулоциты содержат катионные антимикробные пептиды, такие как дефенсины и кателицидины, которые нейтрализуют IAV [41, 42]. Кателицидины обладают противогриппозной активностью in vivo за счет снижения репликации вируса и препятствования продукции медиаторов воспаления [41], что свидетельствует о многообещающей роли нейтрофильных антимикробных пептидов во время вирусных инфекций.Кроме того, провоспалительные цитокины, продуцируемые нейтрофилами, ограничивают репликацию вируса и останавливают прогрессирование до тяжелого заболевания [43, 44] (Рисунок 1). Нейтрофилы восприимчивы к инфекции IAV [45–47], хотя было продемонстрировано, что инфекция является как продуктивной (для ph2N1) [48], так и абортивной (для сезонных h2N1 и WSN33) [45, 49]. Эти расхождения могут быть связаны с используемыми подтипами / штаммами вирусов. Интересно, что у мышей, получавших β -дефенсин, наблюдалось снижение нагрузки на IAV и связанное с этим снижение нейтрофилов в легких [21], что подчеркивает важность разумно обоснованного иммунного ответа на защиту хозяина.Тем не менее, нейтрофилы, инфицированные IAV, активируют IFN и другие противовирусные факторы [45, 46], которые ограничивают репликацию вируса (Рисунок 1).

В дополнение к этим обычным ролям нейтрофилы также используют более сложные стратегии для защиты хозяина во время гриппа. Одной из таких схем является образование внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET) посредством NETosis, высвобождения сетчатых структур нуклеиновых кислот, покрытых гистонами [50], которые захватывают вирусные частицы [51, 52], тем самым предотвращая распространение вируса.Медиаторы воспаления, такие как TNF α и кателицидины в легочной среде, вызывают НЕТоз [53, 54] (Рисунок 1). Аргинин в гистонах внутри NETs обладает дифференциальными агрегационными свойствами для IAV, при этом сезонные штаммы более вероятно ингибируются по сравнению с ph2N1 [55]. Однако механизмы, которые диктуют предпочтения штаммов для НЕТоза в ответ на IAV, неизвестны. Повышенная продукция NET, наблюдаемая в тяжелых случаях инфекции H7N9 и ph2N1 [56], увеличивала повреждение легочного эндотелия и эпителия [56, 57], что приводило к тяжелой пневмонии, предполагая, что неконтролируемая продукция NET может вносить вклад в тяжесть заболевания.

Было также показано, что нейтрофилы управляют активацией CD8 + Т-клеток и привлечением их в легкие во время гриппа, подчеркивая зависимость адаптивных иммунных клеток от клеток врожденной ветви. Представляя антигены IAV на поверхности клетки, нейтрофилы действуют как APC, чтобы активировать CD8 + Т-клетки в легких [58]. Кроме того, нейтрофильный мембраносвязанный CXCL12 используется в качестве маяка Т-клетками CD8 + во время миграции в легкие, инфицированные IAV [59] (рис. 1).Роль нейтрофилов в врожденной иммунной защите против IAV четко определена. Тем не менее, неконтролируемый перенос нейтрофилов, наблюдаемый во время инфицирования высокопатогенным H5N1 и пандемического IAV 1918 г. [44, 60], приводит к образованию избыточных активных форм кислорода [61, 62], которые вызывают опосредованное окислительным стрессом повреждение легких. Кроме того, нейтрофильные следы CXCL12 могут рекрутировать CD8 + Т-клетки [59] в избытке, что может усиливать / поддерживать воспаление, повреждение легких и тяжелую патологию за счет цитолиза инфицированного эпителия во время инфекции IAV.Таким образом, обилие нейтрофилов в легких, инфицированных IAV, может определять их точную роль в иммунопротекции или иммунопатологии.

3. Моноциты: рекрутируются во время потребности

Моноциты, фагоциты периферической крови, рекрутируются в легкие во время инфекции IAV. Основываясь на рецепторах клеточной поверхности, CD14 и CD16, циркулирующие моноциты человека можно разделить на три отдельных подгруппы: классические (CD14 ++ / CD16 ), промежуточные (CD14 ++ / CD16 + ) и неклассический (CD14 + / CD16 ++ ) [63–65].По сравнению с периферическим кровообращением (где преобладают классические моноциты) в дыхательных путях преобладают промежуточные моноциты [66]. Точно так же моноциты мыши (CD11b + CD115 + ) делятся на три подгруппы в зависимости от экспрессии Ly6C: классический (Ly6C ++ ), промежуточный (Ly6C + ) и неклассический (Ly6C ). ) [67, 68].

Рекрутинг этих циркулирующих моноцитов через эндотелиальный / эпителиальный барьер в легкие широко изучался [69].IAV-инфицированные альвеолярные макрофаги и эпителиальные клетки секретируют моноциты, привлекающие хемокины, CCL2, CCL3 и CCL5 [69–71]. Однако трансэпителиальная миграция моноцитов происходит через ось CCL2 / CCR2, при этом моноциты, экспрессирующие CCR2, хемотаксически перемещаются в направлении CCL2 [69]. Взаимодействие между интегринами моноцитов и молекулами эндотелиальной адгезии опосредует трансэндотелиальную миграцию моноцитов [69, 72–75]. Во время инфекции IAV трансмиграция моноцитов через эндотелиальный барьер преимущественно зависит от взаимодействий между VCAM-1 и интегрином β 1 (CD49d) и взаимодействий ICAM-1 с интегрином β 2 (CD11a / CD18 или CD11b / CD18) [69 ] и промотируется TNF α , секретируемым инфицированными альвеолярными макрофагами (AMs) [69, 76], интегрином-ассоциированным белком (CD47) [69, 76, 77] и соединительной молекулой адгезии 3 [69, 76, 78] ( Фигура 2).

Подобно нейтрофилам, моноциты восприимчивы к инфекции IAV [79–81] независимо от субпопуляции [31], а частота инфицирования может варьироваться в зависимости от подтипа IAV с наивысшей инфекционностью для H5N1 и H7N9, чем для ph2N1 [81]. Инфицированные вирусом моноциты секретируют воспалительные цитокины и хемокины [31, 80] (рис. 2) в зависимости от дозы вируса [31]. Инфицированные моноциты продуцируют большое количество IFN [80, 82, 83], хорошо известных своей противогриппозной активностью, в дополнение к тому, что они служат источником множества цитокинов и хемокинов; например, промоноцитарные клетки U937 продуцируют IL-1 β , IL-8, IL-18, CCL3 [82] и IFN- α / β [80, 83].Важно отметить, что микроокружение инфицированных легких стимулирует дифференцировку моноцитов в макрофаги и DC (рис. 2), которые играют ключевую роль в фагоцитозе инфицированных вирусом клеток, тем самым активируя адаптивную иммунную систему. Во время воспаления дыхательных путей миграция и дифференцировка моноцитов крови вносят вклад в пул легочных макрофагов [20]. Отсутствие CD14 на моноцитах / макрофагах изменяет иммунопатогенез во время сложных взаимодействий болезнь-заболевание, которые происходят, когда IAV заражает хозяев с лежащими в основе аллергическими состояниями [84], предполагая, что функция каждой подгруппы регулируется воспалительной средой во время гриппа.Роль макрофагов, происходящих из моноцитов, в защите от инфекции IAV описана в других источниках [85, 86].

Хотя моноциты обеспечивают иммунную защиту от инфекции IAV, чрезмерная инфильтрация моноцитов может вызывать иммунопатологию, и у мышей, демонстрирующих неконтролируемую репликацию IAV, наблюдается избыточное рекрутирование моноцитов в легкие [87]. Напротив, мыши CCR2 — / — с дефицитом моноцитов демонстрируют повышенную выживаемость после инфекции IAV [87–89], подтверждая, что моноциты могут управлять индуцированной IAV патологией хозяина.Более того, тяжесть заболевания коррелирует с повышенным уровнем цитокинов моноцитарного происхождения [87], что, в свою очередь, ведет к иммунопатологии. В целом роль в иммунной защите или патологии определяется количеством инфильтрирующих моноцитов и средой цитокинов.

4. Легочные макрофаги: главные стражи?

Популяция легочных макрофагов состоит из альвеолярных макрофагов (AM) и интерстициальных макрофагов (IM) [86, 90]. Макрофаги фенотипически подразделяются на провоспалительные (M1) и противовоспалительные (M2).Эта классификация лучше всего подходит для макрофагов, происходящих из моноцитов, в которых для дифференцировки используются разные цитокины и факторы роста, но не AM [86]. Что касается IAV, AMs лучше всего изучены, в то время как роль IMs неоднозначна из-за фенотипического сходства с моноцитами и технической сложности их высвобождения из легочной ткани [91]. Независимо от более низкой фагоцитарной способности по сравнению с AM [92], из-за их расположения в интерстиции, IM фагоцитируют патогены, которые уклоняются от AM, тем самым обеспечивая вторую линию защиты внутри ткани.Потенциальная противовирусная активность IM требует дальнейшего изучения.

Как тканевые профессиональные фагоциты, которые защищают дыхательные пути от вторжения легочных патогенов, AM поддерживают гомеостаз легких [93, 94]. Цитокины, TGF- β и GM-CSF, способствуют дифференцировке моноцитов плода в AM [95–97]. При длительном периоде полувыведения около 1-5 недель популяция AM в основном поддерживается за счет самообновления [98–100]. Легочный гомеостаз частично сохраняется за счет взаимодействия этих AM с альвеолярными эпителиальными клетками (AEC).В устойчивом состоянии АЕС, которые экспрессируют CD200, взаимодействуют с поверхностным CD200R на AM, контролируя выработку воспалительных цитокинов [101]. Однако инфекция IAV снижает экспрессию CD200 и CD200R [101], нарушая ось CD200-CD200R, что приводит к активации макрофагов и продукции медиаторов воспаления (рис. 2).

Свиньи [102] и мыши [103, 104], которым интраназально вводят липосому клодроната для истощения AM, имеют более высокие титры вируса в легких и тяжелое заболевание, характеризующееся нарушением клиренса сурфактантных белков, клеточного мусора, мертвых клеток, отека легких и воспаления [102 , 103].Более того, трансгенные мыши, избирательно лишенные AMs, демонстрируют тяжелый грипп [104, 105], что указывает на критическую роль AM в ограничении вирусного поражения дыхательных путей. Однако возможную защитную роль IM нельзя недооценивать, поскольку они обладают более сильными активаторами антиген-специфических Т-клеток по сравнению с AM [90]. Как и большинство других лейкоцитов, AM также секретируют IFN типа I во время инфекции IAV [106, 107] (Рисунок 2). Инфекция AMs IAV показала видоспецифичность, при этом AM человека не инфицированы, в то время как мышиные аналоги демонстрируют абортивную инфекцию [108, 109].Поскольку IAV не могут инфицировать AM человека [108], альтернативный механизм, такой как фагоцитоз апоптотических клеток, также может запускать активацию AM и секрецию цитокинов во время инфекции [110].

Благодаря вкладу AM в поддержание целостности легочной ткани и легочного гомеостаза, их роль в защите AEC от повреждений, вызванных IAV, важна. AEC типа I отвечают за газообмен, и их нарушение во время инфекции приводит к легочной дисфункции. С другой стороны, AEC типа II могут самообновляться или делиться, чтобы восполнить поврежденные AEC типа I [111].Вовлечение CysLT, цистеиниллейкотриенового рецептора клеточной поверхности в AEC типа I, увеличивает их восприимчивость к IAV-инфекции [104]. Однако AMs подавляют путь CysLT в AEC типа I [104], обеспечивая защиту AEC во время инфекции. Рецептор гамма, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR- γ ), высоко экспрессируемый в AM и критический во время их развития [112], ограничивает чрезмерную продукцию провоспалительных цитокинов AMs [113], тем самым поддерживая гомеостаз легких. Параллельно стимуляция PPAR- γ уменьшает IAV-ассоциированное воспаление в дыхательных путях [114] и увеличивает секрецию ремоделирующих тканей (MMP7 и MMP9) и факторов эпиэндотелиального роста (EGF и VEGF) [115], что указывает на критическую роль AMs. как регуляторы заживления ран и восстановления тканей при инфекции IAV.

Вклад макрофагов в иммунопатологию очевиден из того факта, что мыши CCR2 — / — защищены от индуцированного IAV разрушения легочной ткани и гибели [89]. Более того, защитные механизмы у этих мышей с дефицитом макрофагов связаны с задержкой миграции Т-клеток [89], что позволяет предположить, что макрофаги изменяют клеточные иммунные ответы. Роль макрофагов в патологии, опосредованной IAV, основана на результатах исследования макрофагов, происходящих из моноцитов (MDM). Индукция цитокинов макрофагального происхождения, IFN- α / β , TNF α , CCL2, CCL3, CCL5 и CXCL10, выше для высокопатогенного вируса H5N1, чем для вирусов сезонного гриппа [116, 117], что позволяет предположить, что эти медиаторы воспаления могут способствовать иммунопатологии, вызванной IAV.Напротив, MDM, инфицированные вирусом H5N1, показали более низкую экспрессию цитокинов, а именно IFN- α / β , TNF α , CCL5 и CCL8 на ранних этапах постинфекции [118]. Это может быть репрезентативным для стратегии иммунного уклонения IAV, чтобы продлить неконтролируемую репликацию и патологию, вызванную репликацией, чтобы закрепиться в организме хозяина. В совокупности эти наблюдения предполагают, что легочная дисфункция, наблюдаемая при смертельных случаях гриппа, зависит от того, как макрофаги реагируют на вторгающийся вирус.

5. Дендритные клетки: обращение за помощью

Дендритные клетки (DC) — это профессиональные APC, которые патрулируют поверхности тела (кожу, кишечник или дыхательные пути) на предмет вторжения микробов или повреждений. Они играют ключевую роль в иммунитете хозяина, соединяя врожденные и адаптивные ветви иммунной системы [119, 120]. ДК широко классифицируются как обычные ДК CD11c + (кДК) и плазмацитоидные ДК CD11c (пДК) [121, 122]. Кроме того, в дыхательных путях были идентифицированы два подмножества кДК: CD103 + CD11b (CD103 + сДК) и CD103 CD11b + (CD11b + сДК) клетки [123]; последний из которых находится в собственной пластинке, которая расположена непосредственно под эпителием дыхательных путей [124, 125].В стабильном состоянии основная популяция DC в слизистой оболочке дыхательных путей — это CD103 + cDC, за которыми следуют CD11b + cDC и pDC [124, 126, 127]. У людей также больше миелоидных DC (похожих на cDC у мышей) в дыхательных путях, чем pDC [66]. CD103 + cDCs могут расширять свои дендриты или проходить через альвеолярный эпителий в дыхательные пути для наблюдения и захвата антигена [123] (Рисунок 2).

Острая инфекция IAV приводит к снижению кДК и пДК в периферической циркуляции [128–130] и устойчивому увеличению в дыхательных путях [129, 130] (Рисунок 2), что свидетельствует об активном перемещении популяций DC во время гриппа.После интраназальной инокуляции IAV (X31 h4N2) мышам, субпопуляции кДК в легких демонстрировали устойчивое увеличение, в то время как оно было временным для пДК. Более того, дренирующие лимфатические узлы (DLN) содержат только cDC [127], что указывает на созревание и миграцию cDCs в DLN после инфекции IAV (Рисунок 2). Противомикробный пептид β -дефенсин индуцирует снижение количества кДК в легких при инфекции ph2N1 [21], подчеркивая сложное взаимодействие и зависимость между растворимыми и клеточными факторами врожденной иммунной системы.Истощение CD103 + кДК усугубляло тяжесть заболевания [127], что свидетельствует о решающей роли во время гриппа. Таким образом, совокупный вклад кДК в здоровье легких во время инфекции IAV остается неизвестным, и, поскольку эти подгруппы кДК секретируют медиаторы воспаления [131], возможная роль в рекрутировании других лейкоцитов во время гриппа требует более полного изучения.

По сравнению с другими подмножествами DC кДК CD103 + высокоэффективны при захвате вирусного антигена и миграции в DLN [131] и являются наиболее эффективными перекрестными презентаторами иммунной системы [132], поскольку они различаются по процессингу антигена и презентационные возможности [133].В то время как кДК CD103 + эффективно обрабатывают и представляют антигены IAV Т-клеткам CD8 + [127, 131], активированные IAV кДК CD11b + не способны праймировать Т-клетки CD8 + [127] (рис. 2). Это может быть связано со способностью этих клеток поддерживать репликацию IAV ex vivo ; CD103 + cDC поддерживают продуктивную инфекцию IAV, в то время как CD11b + cDC не поддерживают [134], что объясняет превосходную антигенпредставляющую способность CD103 + cDC.Однако, поддерживают ли CD103 + cDC репликацию IAV in vivo , неясно с данными, предполагающими, что вирусный антиген приобретается посредством фагоцитоза, а не позволяет перекрестную презентацию CD8 + T-клеткам [132].

Эффективная функция кДК в праймировании Т-клеточного иммунного ответа зависит от (1) доставки активированных IAV DC в DLN, (2) презентации антигена специфическим CD8 + Т-клеткам и (3) легкого способность самонаведения активированных CD8 + Т-клеток.Миграция легочных cDCs в DLNs зависит от экспрессии CCR7, поскольку ccr7 -дефицитные мыши лишены доставки DC в DLN [133, 135]. И CD103 + кДК, и CD11b + кДК экспрессируют CCR7 [131], что подтверждает мигрирующую природу этих кДК. Попадая в DLN, эти DC запускают IAV-специфичные к антигену CD8 + Т-клетки, которые мигрируют в инфицированные легкие CCR4-зависимым образом [136], чтобы проявлять противогриппозную активность (Рисунок 2).

После инфекции IAV, pDC продуцируют большие количества хемоаттрактантов, в первую очередь CXCL1, CCL2, CCL5 и CXCL10 [137] (Рисунок 2).Мыши, избирательно истощенные по pDC, демонстрировали отсроченное рекрутирование Т-клеток в дыхательные пути [138], предполагая, что они регулируют накопление Т-клеток во время ранней инфекции IAV. Способность pDC поддерживать репликацию IAV зависит от дозы [139, 140]; восприимчивость, наблюдаемая при более высокой множественности инфекций (MOI) [139, 140], может не коррелировать с инфекцией у людей. Поскольку при более низких значениях MOI, pDC не поддерживают репликацию IAV [139], они не могут напрямую праймировать CD4 + или CD8 + Т-клетки [127].Однако pDC могут поглощать антигены IAV из инфицированных вирусом клеток и повышать экспрессию CCR7 в ответ [141], предполагая, что они также могут мигрировать в DLN и перекрестно присутствовать приобретенные антигены IAV. Во время инфекции IAV pDC индуцируют дифференцировку B-клеток в плазматические клетки, секретирующие антитела, посредством IFN , α и IL-6 [142], и истощение pDC отменяет секрецию антител [127]. Активация резидентных B-клеток в легких во время инфекции ph2N1 [143] может быть вызвана этими субпопуляциями DC, которые сталкиваются с вирусным антигеном, тем самым обеспечивая двойную защиту в месте инфекции, а также вызывая призыв о помощи (Рисунок 2).

Как и в случае с большинством факторов иммунного ответа, для здоровья требуется умеренность, и чрезмерный уровень цитокинов может быть вредным для хозяина. ПДК, инфицированные высокопатогенным вирусом H5N1, продуцируют большее количество IFN α , чем инфицированные менее вирулентными сезонными штаммами h2N1 и h4N2 [139, 144]. В то время как IFN α , секретируемый из pDC, действительно обладает противовирусными функциями [139, 145] (рис. 2), обильное производство во время IAV-инфекции приводит к неконтролируемому воспалению и патологии хозяина [146], указывая на то, что pDC также могут вносить свой вклад в цитокиновый шторм во время инфекции. .В качестве антитезы сублетальной инфекции IAV летальная инфекция вызывает накопление pDC в DLN с повышенной экспрессией лиганда Fas (FasL) [147, 148], который взаимодействует с Fas, мембранным белком семейства рецепторов смерти [149], экспрессируемым на IAV. -специфические CD8 + Т-клетки, элиминирующие их посредством Fas-опосредованного апоптоза [147, 148]. Напротив, поскольку инфекция IAV у мышей с истощением pDC приводит к усиленному накоплению воспалительных клеток, особенно кДК CD11b + и макрофагов, которые продуцируют огромное количество провоспалительных цитокинов (TNF α и IL-6) [150], pDC могут быть важные иммунорегуляторы при летальной инфекции IAV.Защитный и вредный эффект КПК зависит от инфекционной дозы.

6. Эозинофилы: дополнительные источники защиты хозяина

Эозинофилы обычно не считаются медиаторами противогриппозного иммунитета. Однако эпидемиологические данные, связанные с пандемией h2N1 2009 г., свидетельствуют о том, что астматики, предположительно с легочной эозинофилией, с меньшей вероятностью страдали от индуцированных IAV заболеваемости и смертности [151–153]. У педиатрических больных гриппом, у которых развилась острая пневмония, наблюдалось повышение уровня ИЛ-5 в сыворотке и периферическая эозинофилия [154], предполагая, что рекрутирование эозинофилов может быть необходимо для поздней стадии защиты хозяина от гриппа.Легочная эозинофилия также была зарегистрирована у мышей, инфицированных IAV [155–158], предполагая, что цитокины, подобные CCL5 [30] или IL-5 [155], продуцируемые во время инфекции IAV, могут управлять миграцией эозинофилов (Рисунок 3). Основываясь на известных функциях эозинофилов во время паразитарных инфекций и аллергии [159], вполне вероятно, что их приток в легкие во время средне-поздней инфекции поддерживает репаративные процессы, необходимые после цитопатологии, индуцированной IAV.

Эозинофилы способствуют инфицированию IAV и подвергаются частичной дегрануляции в ответ на IAV [160].Это избирательное высвобождение гранулярных белков, таких как основной основной белок, пероксидаза эозинофилов, катионный белок эозинофилов и нейротоксин, происходящий из эозинофилов, в дополнение к иммунорегуляторным цитокинам и хемокинам [161, 162] в месте инфекции, может иммуномодулировать другие лейкоциты или способствовать сдерживанию вирус in situ (рисунок 3). Кроме того, мыши, страдающие острой аллергией, защищены от повреждения дыхательных путей, вызванного IAV [157], что позволяет предположить, что эозинофилы являются важными медиаторами противогриппозного иммунитета в особых популяциях пациентов, таких как пациенты с предвзятостью T H 2.Наши выводы о том, что эозинофилы способны доставляться в DLN после инфекции IAV, и их предполагаемая функция в презентации антигена IAV в контексте MHCI для активации CD8 + Т-клеток [160] предсказывают многогранные функции эозинофилов во время патогенеза гриппа [163].

7. Естественные клетки-киллеры: уничтожение на месте

Будучи крупными гранулярными лимфоцитами, составляющими около 10% лимфоцитов, находящихся в легких, NK-клетки накапливаются в дыхательных путях в ответ на инфекцию IAV [164–167].Это увеличение коррелирует с начальным снижением количества циркулирующих NK-клеток [166, 168], что позволяет предположить, что во время ранней IAV-инфекции NK-клетки рекрутируются непосредственно из крови [164] (Рисунок 3). Рекрутирование NK-клеток в сайт инфекции зависит от экспрессии хемокиновых рецепторов, а именно CCR2, CCR5 и CXCR3 [164, 167, 169], посредством взаимодействия с лигандами, такими как CCL2, CCL5, CXCL9, CXCL10 и CXCL11 [164, 167, 169] (рисунок 3).

Первичные эффекторные функции (цитолиз инфицированных клеток и секреция цитокинов [170]) NK-клеток, стимулированных IAV, поддерживаются цитотоксическими рецепторами, NKp46, NKp44 и NKp30, из которых вирусный НА связывается непосредственно с сиаловыми кислотами, экспрессируемыми на NKp46 [171 –173] (рисунок 3).Подтипы вирусов могут определять силу активации NK-клеток, при этом вирусы H5N1 и 1918 h2N1 вызывают более сильные ответы по сравнению с вирусом ph2N1 [174], предполагая, что различие в предпочтении связывания с рецептором инфицирующего вируса по-разному регулирует активацию NK-клеток. Цитолиз IAV-инфицированных клеток достигается дегрануляцией и высвобождением перфорина и гранзима, а также литической активностью IFN γ , секретируемого активированными NK-клетками [174] (Рисунок 3).

Цитопатология эпителия — главный результат ИАВ-инфекции дыхательных путей, которую NK-клетки могут смягчить за счет продукции IL-22 [165].Эпителиальные клетки дыхательных путей, экспрессирующие IL-22R [175], отвечают на IL-22 посредством регенерации эпителия, что уменьшает воспаление [165]. Это продемонстрировало ключевую роль оси IL-22-IL-22R в поддержании целостности эпителия и гомеостаза тканей при инфекции IAV (рис. 3). Исследования in vitro показывают, что апоптоз NK-клеток, запускаемый во время репликации IAV внутри этих клеток [171], может быть стратегией иммунного уклонения, используемой IAV. Поскольку полный спектр взаимодействия между NK-клетками и IAV еще предстоит выяснить, необходимы дополнительные исследования, сфокусированные на NK-клетках.

Клетки, коэкспрессирующие маркер NK-клеток и рецептор Т-клеток, называемые NKT-клетками, в последние годы привлекли к себе больше внимания вирусологов гриппа. Эти клетки обеспечивают иммунную защиту во время инфекции IAV, уменьшая воспаление, в первую очередь накопление воспалительных моноцитов [176], снижая иммуносупрессивную активность миелоидных супрессорных клеток [177] или за счет продукции IL-22, который контролирует повреждение эпителия легких [178] .

8. Врожденные лимфоидные клетки: немедленные депо цитокинов

Семейство ILC состоит из цитотоксических NK-клеток и трех нецитотоксических членов, ILC1, ILC2 и ILC3, которые являются врожденными аналогами Т-клеток, не экспрессирующих антигенные рецепторы [179] .Различные оскорбления активируют подмножества ILC; ILC1 отвечает на вирусы и внутриклеточные бактерии, ILC2 — на внеклеточных паразитов и аллергены, а ILC3 — на внеклеточные бактерии и грибы [179–182].

Хотя известно, что ILC2 обеспечивают антигельминтный иммунитет, недавние открытия демонстрируют их приток в легкие после инфекции IAV [183], скорее всего, в ответ на происходящий из альвеолярного эпителия и макрофагов IL-33 [155, 184–187], воспринимаемый через поверхностный слой. экспрессировал IL-33R [188] (рис. 4). Как мощные продуценты IL-5, ILC2 могут регулировать инфильтрацию эозинофилов во время гриппа [155, 188].В легких ILC2s увеличивают экспрессию генов, кодирующих амфирегулин и белки внеклеточного матрикса аспорин, декорин и дерматопонтин [188]. Поразительно, что амфирегулин, производный от ILC2, участвует в восстановлении и ремоделировании тканей [188] (Рис. 4), предполагая, что ILC2s способны к гомеостазу легочной ткани во время гриппа. Являясь основными участниками IFN γ , важнейшего цитокина в антигриппозном арсенале, ILC1 индуцируют цитолиз IAV-инфицированных клеток [179–182]. Однако IFN γ также может увеличивать тяжесть заболевания гриппом, возможно, за счет подавления функции ILC2 [189].

9. γδ Т-клетки: сдерживая крепость

Врожденные Т-клетки, экспрессирующие γ и δ цепей в качестве рецепторов, γδ Т-клетки составляют около 1-5% лимфоцитов крови. Учитывая, что γδ Т-клеток предшествуют αβ Т-клеткам во время инфекции [190], они могут играть ключевую роль в противовирусной защите хозяина на ранней стадии во время гриппа. Внутривенный адоптивный перенос γδ Т-клеток IAV-инфицированным мышам подавляет репликацию вируса и контролирует прогрессирование заболевания [191], предполагая, что эти клетки могут перемещаться в легкие (рис. 4).Более того, IAV-активированные γδ Т-клетки экспрессируют высокие уровни хемокиновых рецепторов CXCR5, CCR1 и CCR5 [192], что позволяет им мигрировать в CCL3 и CCL5 [193] легкие, широко инфицированные IAV [116] (Рисунок 4). В качестве средства саморекламы IAV-активированные γδ Т-клетки продуцируют предпочтительные хемокины, включая CCL5 [192], для рекрутирования циркуляторных γδ Т-клеток в легкие. Продукция CCL5 зависит от подтипов вируса (выше для птичьих вирусов, чем для человеческих [192]), что указывает на то, что инфицирование птичьими вирусами способствует более устойчивой инфильтрации γδ Т-клеток.

Подобно другим врожденным лимфоцитам, γδ Т-клетки проявляют противогриппозную активность либо путем прямого уничтожения [194, 195], либо нецитолитического ингибирования репликации вируса через секрецию IFN γ [192, 196] (Рисунок 4) . Подавление репликации вируса h2N1 человека достигается как за счет нецитолитических, так и за счет цитолитических механизмов [192, 196]. Напротив, птичьи IAV устойчивы к противовирусной активности IFN γ . Цитотоксичность γδ Т-клеток затрагивает цитолитические гранулы (перфорин и гранзимы), пути NKG2D, TRAIL и Fas-FasL [194, 195].Кроме того, γδ Т-клеток эффективно убивают клетки, инфицированные различными подтипами IAV [192, 195, 196], что позволяет предположить их роль в гетероподтипическом иммунном ответе. Утверждалось, что IAV-инфицированные макрофаги и сторожевые DC изменяют мевалонатный путь, который, в свою очередь, высвобождает изопентилпирофосфат (IPP), антиген для γδ Т-клеток [196]. Продукция IPP активирует γδ Т-клеток, тем самым обеспечивая иммунную защиту, независимую от поступающих подтипов вируса.

Подтипы IAV различаются по степени тяжести заболевания, которое они вызывают у хозяина. Помимо взаимодействия с рецептором Т-клеток, белок HA IAV активирует γδ Т-клеток [197, 198] посредством взаимодействия α -2,3 и α -2,6 рецептора сиаловой кислоты на поверхности клетки [198], что позволяет предположить что HA-опосредованная дифференциальная активация γδ Т-клеток может быть связана со степенью защиты, обеспечиваемой этими иммунными клетками для IAV с различными предпочтениями сиаловой кислоты.

Быстрая секреция IL-17A γδ Т-клетками новорожденных мышей способствует выработке AECs для выработки IL-33 (рис. 4), защищая новорожденных от тяжелого гриппа [199]. Поскольку γδ, Т-клеточная продукция IL-33 служит сигналом для рекрутирования IL-33R, экспрессирующего ILC [188], что, в свою очередь, способствует восстановлению тканей за счет секреции амфирегулина [199], сложных межклеточных взаимодействий, которые происходят даже в врожденные клетки иммунной системы необходимы и важны для защиты хозяина от гриппа (рис. 4).Эти наблюдения позволяют предположить, что IL-17A и время его высвобождения могут регулировать баланс между защитой и патогенностью у хозяина, инфицированного IAV.

10. Заключение

Несмотря на ежегодные стратегии вакцинации, инфекции IAV представляют постоянную угрозу для здоровья человека. Для борьбы с растущим бременем инфекций IAV требуется разработка лучших терапевтических вариантов. Это требует глубокого понимания патогенеза вируса и вклада немедленных ответчиков во время инфекции.Врожденные иммунные клетки имеют решающее значение для первичного иммунитета против инфекции IAV на респираторном барьере. Однако баланс между защитой, индуцированной клетками врожденного иммунитета, и патологией регулируется их обилием, эффективностью секретируемых иммунных медиаторов, инфицированием штамма / подтипа вируса и иммунным статусом хозяина (рисунок

.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о