Нейтрофилы сегментно ядерные: норма в анализе у женщин, мужчин и детей, что это такое

Содержание

что это такое, норма, что означает повышение или снижение клеток у взрослых

Из статьи вы узнаете для чего нужны сегментоядерные нейтрофилы, норму для взрослых и детей, причины повышения и снижения клеток.

Нейтрофилы сегментоядерные в анализе крови

Функции сегментоядерных нейтрофилов

Сегментоядерные нейтрофилы или нейтрофильные гранулоциты – разновидность лейкоцитов со специальными белками, обладающими свойствами антибиотиков. Поэтому нейтрофильные сегменты выполняют важную роль в процессе подавления активности грибков и бактерий.

Сегментоядерные нейтрофилы – это зрелые клетки, основа иммунной системы человека. Они играют роль первой скрипки в лейкоцитарной формуле и составляют от 30 до 70% всего количества лейкоцитов. Отсюда понятна их главная задача – активация иммунной защиты. Если палочки первыми бросаются в бой на любой очаг воспаления, уничтожая все чужеродное, что попадается на пути, то сегменты – первыми запускают иммунный ответ организма на внедрение патогенного начала, работая с микробами не только напрямую, а подключая всех своих сородичей по лейкоцитарной группе для ликвидации очага воспаления или инфекции.

Иными словами, палочки – это больше про клеточный иммунитет, а сегменты – про гуморальный. Особенно активны нейтрофилы против бактерий. Сегменты только тогда позволяют приблизиться к очагу поражения палочкам, когда недостает общего количества нейтрофилов для качественного уничтожения патологического процесса. И вот только в этот момент в крови можно лабораторно определить рост палочек. А сегменты определяются с первых минут ответной реакции.

Норма сегментоядерных нейтрофилов в крови у взрослых и детей

Сегментоядерных нейтрофилов в норме в кровотоке должно быть от 40 до 70%. У детей, по мере роста, количество сегментов пропорционально растет. Данные представлены в таблице.

 Возраст пациента Процентное соотношение зрелых нейтрофилов
До года 9-45
До двух лет 20-50
До четырех 25-55
До шести 27-57
До восьми 30-60
До 10 35-60
До 16 лет 40-65
Взрослые 50-70

О чем говорит повышение сегментоядерных нейтрофилов в крови у взрослых

Со 100% точностью назвать причину, по которой наблюдается увеличение количества сегментов в кровотоке нельзя. Чаще всего – это инфекционный процесс. Но чтобы подтвердить точную этиологию воспаления, требуется полное клинико-лабораторное обследование.

Основные причины роста сегментоядерных нейтрофилов следующие:

  • гнойное воспаление среднего уха;
  • гриппа или ОРВИ;
  • воспаление легких;
  • лихорадка неясного генеза;
  • ревматические патологии;
  • сахарный диабет;
  • опухоли разной природы;
  • ОИМ.

Сегментоядерные клетки повышены при беременности

Увеличение нейтрофильных сегментов возможно во время беременности. Регулярность анализов позволяет вовремя увидеть проблемы со здоровьем будущей мамы или плода. Повышение любых форм лейкоцитов – признак воспаления разной степени тяжести. Беременность существенно не коррелирует цифры, но превышение нормальных границ опасно.

Незначительный рост нейтрофилов возможен из-за гормональной перестройки организма, стрессов, переутомления. Это не причина для паники. Но повышение уровня нейтрофилов в несколько раз – свидетельство развивающегося воспаления. Часто – это может быть иммунным ответом на плод, который организм изначально рассматривает как чужеродную субстанцию. Поэтому и растут лейкоциты во время гестации. Это опасная ситуация, которая может закончиться отторжением эмбриона, прерыванием беременности на разных сроках. Будущую маму с нейтрофилией обязательно наблюдают.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо

Помимо повышения количества нейтрофилов врачи всегда оценивают баланс лейкоцитарной формулы, сдвиг, который в ту или иную сторону помогает правильно поставить диагноз. Правый сдвиг формулы – означает минимум палочек при максимуме сегментов. Это редкая ситуация, которая наблюдается при лейкозах, малокровии, полицитемии, других тяжелых заболеваниях крови. Говорит такой рост зрелых форм о неэффективном синтезе и созревании клеток, об угнетении обновления крови.

Причины высоких сегментоядерных нейтрофилов в крови у детей

Уровень нейтрофилов в крови у детей коррелируется напрямую степенью тяжести воздействия патогенов на организм ребенка. Незначительные колебания количества нейтрофилов могут быть обусловлены физическими нагрузками, стрессом, приемом пищи. Но увеличение клеток по сравнению с нормой в разы – говорит о наличии заболевания:

  • воспаления в активной фазе разного генеза и локализации;
  • бакинфекций, в том числе – пиококковых;
  • грибковых заболеваний;
  • опухолевого роста;
  • ожогов большой площади;
  • отравлений-интоксикаций;
  • сахарного диабета;
  • аппендицита;
  • абсцедирования;
  • трофических нарушений;
  • гемолиза эритроцитов;
  • кровотечения с анемией;
  • приеме гормональных средств.

Расти нейтрофилы могут и в послеоперационном периоде. Особенность детской нейтрофилии состоит в том, что у детей сегменты отвечают не только за инфекции, но и за состояние нервной системы. Поэтому даже плач может спровоцировать их рост.

Врожденные патологии сегментов и палочек

Колебание числа нейтрофилов любой формы может быть связано с врожденными патологиями:

  • гранулематоз хронического течения, когда нейтрофилы не способны переварить патоген из-за отсутствия синтеза кислорода;
  • абсцедирование внутренних органов с увеличением региональных лимфоузлов;
  • хронический фурункулез с увеличением селезенки;
  • синдром Чедиака-Хигаси с присутствием в цитоплазме нейтрофилов гигантских гранул, которые блокируют фагоцитоз.

Все заболевания могут закончиться фатально.

О чем говорит понижение сегментоядерных нейтрофилов

Как повышение, так и понижение нейтрофилов в крови может быть физиологичным, возникает в результате гормональных перестроек, физических усилий, вредных пристрастий, смены климата. Но всегда сначала ищут патологию, и только потом думают о физиологическом несовершенстве синтеза нейтрофилов.

Причины и симптомы нейтропении у взрослых

Уменьшается число сегментоядерных нейтрофилов из-за:

  • тяжелых инфекций;
  • дефицита витаминов группы B;
  • злокачественных новообразований;
  • угнетения функций костного мозга;
  • лучевой болезни.

Симптомы нейтропении соответствуют первопричине патологии, которая вызвала подобные нарушения.

Причины нейтропении у детей

Падение количества сегментоядерных нейтрофилов в крови ребенка связывают с нарушением синтеза клеток в костном мозге, разрушением нейтрофилов в крови из-за микробной атаки, ростом числа лимфоцитов на фоне вирусной инфекции, когда реальное число нейтрофилов не уменьшается, но в процентном соотношении становится ниже нормы.

Низкий уровень сегментоядерных нейтрофилов диагностируют при:

  • железодефицитной или апластической анемии;
  • микозах;
  • раке крови;
  • опухолях;
  • анафилаксии разной степени тяжести;
  • гипертиреозе;
  • панкреатите.

Нейтропения возникает на фоне химио- или радиотерапии, лечении цитостатиками, НПВС, противосудорожными средствами, при гиперфункции селезенки. Редко нейтропения у ребенка может быть врожденной: агранулоцитоз, циклическая и доброкачественная нейтропения.

Лечение и возможные осложнения

Если диагностировано повышение нейтрофилов, нужно установить первопричину патологии и сразу же начинать лечение. Поскольку рост в крови клеток лейкоцитарной группы всегда говорит о наличии воспаления, медлить нельзя. Назначают: антибиотики поле определения чувствительности к ним микробов, вызвавших заболевание, иммуностимуляторы – Иммунал, Тималин, противовирусные средства – Арбидол, Тамифлю, кортикостероиды – Преднизолон, Кеналог.

Повысить нейтрофилы можно, следуя тому же алгоритму: сначала диагноз первопричины, затем коррекция. Специфического препарата для увеличения уровня нейтрофилов не существует. В лечение ориентируются на первопричину. При нейтропении в результате приема медикаментов, их отменяют и кровь восстанавливается. При авитаминозе помогут витаминно-минеральные комплексы: Витрум, Мультитабс, Пиковит, диета. Легкая степень патологии не требует никаких специальных мер.

Людмила Жаворонкова

Людмила Жаворонкова

Высшее медицинское образование. 30 лет рабочего стажа в практической медицине. Подробнее об авторе

Сегментоядерные нейтрофилы повышены у взрослого и ребенка: причины и лечение

Форменные клетки крови, известные как лейкоциты, неоднородны по своему характеру. При этом они составляют огромное число от общей массы подобных структур. Выполняют важную функцию защиты организма от пагубного влияния извне.

Именно они выступают той оборонительной силой, которая не пропускает ни вирусы, ни бактерии, ни грибки. Порой также случаются сбои и иммунные клетки начинают атаковать здоровые ткани. Так, например, развивается аллергия. Но это несколько иная тема.

Что же касается лейкоцитов, их можно разделить на две большие группы:

  • Гранулоциты. Имеют четко оформленное ядро. Выполняют задачу первичной иммунной реакции. То есть, как только патогенные структуры проникают в организм, отвечают именно они.
  • Агранулоциты. Лимфоциты и некоторые другие. Вступают в «бой» вторыми. Ответственны за формирование стойкого и длительного, пожизненного иммунитета к тому или иному заболеванию.

лейкоциты

Сегментоядерные нейтрофилы — это гранулоциты, которых в крови больше всего. Согласно исследованиям, число таких форменных клеток варьируется от 65 до 75% от общей массы лейкоцитов, белых кровяных телец вообще.

Сегментоядерные нейтрофилы повышены: причины у взрослых и детей, о чем этого говорит, что нужно обследовать и лечение

Показатели сегментоядерных клеток очень чувствительны к любому отклонению в работе организма. Будь то инфекционное или аутоиммунное воспаление, потому анализ дает информативные сведения, от которых можно оттолкнуться при дальнейшей диагностике.

Как правило, корректировать показатели сегментоядерных нейтрофилов не нужно. Это следствие, а не причина.

Бороться необходимо с первичным фактором-провокатором. Это и будет основа качественной, грамотной терапии.

Нормы нейтрофилов и их функции

Если не конкретизировать отдельные уровни у мужчин и женщин по возрастам (они описаны здесь), средняя цифра форменных клеток составит от 51 до 60% от общей массы белых кровяных телец.

Еще примерно 7-10% приходится на незрелые формы структур. Так называемые палочкоядерные нейтрофилы, которым только предстоит войти во «взрослую», функционально активную жизнь.

Основная задача форменных клеток, белых кровяных телец этого типа, связывать антигены, бороться с патологическими структурами, будь то бактерии или иные нарушители. Большую роль эти тельца играют в устранении глистных инвазий, также в развитии аллергической реакции.

Лабораторная, искусственная функция заключается в маркировании воспалительных процессов, онкологических явлений и прочих патологических состояний, речь о которых пойдет далее.

Причины повышения

Рост количества сегментоядерных нейтрофилов, как правило, наблюдается в следующих случаях:

Инфекционно-воспалительные процессы

Классика жанра. Сюда стоит отнести все возможные расстройства, которые касаются проникновения в организм инородных агентов. Бактерий, вирусов или грибков.

Интенсивность повышения клеточных структур, скорость и конечный объем лейкоцитов зависят от конкретного расстройства. Чем сильнее заболевание, чем больше аномальных агентов и продуктов их жизнедеятельности, тем выше уровень нейтрофилов.

Симптоматика зависит от патологического процесса. В общем случае, всегда присутствуют такие отклонения от нормы:

  • Повышение температуры. До каких пределов — нужно смотреть по ситуации.
  • Слабость.
  • Сонливость.
  • Ощущение выраженной усталости.
  • Проявления интоксикации организма: тошнота, головная боль.
    Плюс-минус. Все определяется диагнозом.
  • Есть и очаговые признаки патологического процесса. Если это тонзиллит — боли в горле. Пневмонии, бронхиты — одышка, дискомфорт в груди и так далее.

Лечение специфическое, проходит под наблюдением терапевта и профильного специалиста (зависит от болезни).

Назначаются антибиотики, противовирусные, иммуномодуляторы, противовоспалительные средства, жаропонижающие, чтобы сбить температуру.

Далее курс лечения корректируют, исходя из динамики состояния пациента. Это касается и дозировок, и самих наименований препаратов.

Аутоиммунные воспаления

Встречаются не менее часто, но кардинально отличаются от инфекций. В этом случае патогенных структур нет и в помине. Организм начинает реагировать на собственные ткани, клетки неадекватно и атакует их.

В этом процессе участвуют и сегментоядерные нейтрофилы, также базофилы, эозинофилы. Все форменные клетки иммунной системы.

аутоиммунная-реакция

Наиболее часто встречаются такие диагнозы:

  • Ревматоидный артрит.
  • Поражение миокарда.

ревмокардит

4453

  • Красная волчанка.

красная волчанка

И много чего еще. Сюда же можно отнести и аллергические реакции, о них речь пойдет ниже.

Лечением занимаются ревматологи, иммунологи. Назначают глюкокортикоидные средства. В качестве начальной точки используют Преднизолон.

Далее силу препарата варьируют, исходя из сути патологического процесса, его тяжести.

В самых крайних случаях, если состояние резистентно и не реагирует на терапию, применяют иммуносупрессоры. Они угнетают выработку клеток защитных сил и тем самым устраняют негативное воздействие.

Сепсис

Встречается на фоне длительно текущей инфекции, либо открытой травмы. Второе, не совсем точное название этого патологического состояния — заражение крови.

На самом деле, речь идет о генерализованном воспалительном процессе. Он охватывает все тело целиком, страдают системы, органы. Если ничего не предпринять, велика вероятность быстрого летального исхода.

Сегментоядерные нейтрофилы повышены, чтобы устранить бактерии, вирусы, грибки, продукты их жизнедеятельности, замедлить воспалительный процесс и хоть как-то достичь состояния равновесия. Потому рост существенный,  хорошо заметный и стремительный.

Внимание:

Сочетание скорости и высоких показателей часто говорит или о сепсисе или о гангрене.

гангрена-тканей-ноги

Лечением занимаются инфекционисты. На первое время пациента приходится помещать в реанимацию, чтобы оказать пострадавшему тщательную медицинскую помощь и обеспечить присмотр: состояние может ухудшиться в любую минуту.

Назначают ударные дозы антибиотиков, также препараты группы противовоспалительных, медикаментов от вирусов, грибков.

Даже этих мер порой недостаточно. Прибегают к аппаратному очищению крови методами плазмафереза. Но это скорее вспомогательная мера.

плазмаферез

Вводят регидратационные растворы, назначают инфузионную терапию, чтобы быстрее вывести продукты жизнедеятельности аномальных агентов, токсины из структур организма.

Прогнозы туманны даже при качественном лечении. Все зависит от момента начала коррекции.

Злокачественная онкология

Нередко причина повышения сегментоядерных нейтрофилов заключается в отравлении организма продуктами распада опухоли: форменные клетки, лейкоциты выступают своего рода мусорщиками, которые утилизируют отработанные вещества, частицы. К таковым относятся и погибшие злокачественные клетки.

Ожидать разрушения опухоли можно начиная со второй-третьей стадии патологического процесса. Поскольку цитологических структур становится так много, что на всех «еды» уже не хватает. Часть клеток гибнет от «обжорства», другая — от дефицита питания. Суть в одном — распад тканей и отравление всего организма.

Кстати говоря, отсюда регулярное или даже постоянное повышение температуры тела, слабость, сонливость, симптомы общей интоксикации, резкое похудение и прочие «прелести» этого состояния.

Что же касается нейтрофилов, их концентрация растет параллельно увеличению опухоли. Чем дальше он зайдет, тем хуже станет пациенту. 

Термические травмы

Повышение сегментоядерных нейтрофилов в крови встречается при массивных ожогах, поскольку в русло выходят продукты разрушения белка, которые располагался в толще дермы. «Мусор» нужно убирать. На эту работу как раз и выходят гранулоциты.

Чем больше площадь поражения, тем хуже обстоит дело в целом. Но проблема не в этом. Если ничего не предпринять, очень вероятны летальные осложнения для пациента.

При ожогах более 20% тела, есть огромная вероятность следующих проблем:

  • Почечной недостаточности от обилия белка.
  • Остановки сердца из-за перегрузок.
  • Инфаркта.
  • Комы.

Чтобы этого не произошло, пациента помещают в ожоговое отделение или реанимацию. Зависит от состояния. Но гарантий выживания не дает никто.

Аллергические реакции

Сегментоядерные нейтрофилы повышаются из-за аутоиммунного ответа, ложной атаки собственных защитных клеток на ткани организма. Объективных причин этому нет.

Как правило, аллергия развивается на пищевые красители, естественные пигменты природного происхождения, частички пыли и прочие безобидные вещества.

Обычно подобное — результат гиперсенсибилизации организма. Повышения чувствительности до предела после перенесенной инфекции.

Аллергии могут проявляться по-разному. В одних случаях — это банальная кожная сыпь, крапивница. В других — анафилактиеский шок, отек Квинке. То есть очень опасные, потенциально смертельные нарушения.

Лечением пациентов занимаются врачи-иммунологи. Задача в том, чтобы восстановить нормальную чувствительность организма, снизить степень сенсибилизации.

Назначаются кортикостероиды вроде Приднизолона. Как и в прочих случаях, могут потребоваться иммуносупрессоры. К счастью, это относительно редкий вариант.

Внимание:

Полностью вылечить аллергию невозможно. Остается купировать обострения и не допускать рецидивов патологического процесса.

Паразитарные инвазии

Проще говоря, глисты. Не обязательно в классическом понимании. Те, которые располагаются в кишечнике. Есть разные черви.

  • Одни предпочитают печеночные протоки (лямблии, сосальщики).
  • Другие, вроде эхинококков, и вовсе селятся в легких, головном мозге, также в структурах пищеварительного тракта.
  • Описторхисы, водящиеся в речной рыбе, могут потенциально заполонить любой орган, который достаточно снабжается кровью. Даже человеческий глаз. Вариантов много. 

Как бы то ни было, паразиты выделяют в кровоток продукты жизнедеятельности. Это своего рода сигнал для организма начинать иммунную реакцию.

Нейтрофилы атакуют незваных гостей и уничтожают их наравне с эозинофилами, которые более приспособлены для целей борьбы с гельминтами.

Чем больше глистов, чем они активнее, тем интенсивнее и сам иммунный ответ. Нужно проверяться по части паразитарной инвазии едва ли не в первую очередь.

Лечением патологического процесса занимаются специалисты по паразитологии. Назначаются специальные препараты. Точное название подберет врач, их много и они, как правило, специфичны. То есть действуют на паразитов определенного типа и происхождения.

Настоятельно рекомендуется проходить лечение в стационаре. Поскольку при распаде глисты отравляют организм и могут спровоцировать осложнения.

Инфаркт миокарда

Как ни странно, и острое нарушение кровообращения в миокарде способно стать виновником роста сегментоядерных нейтрофилов.

Если разобраться подробнее, нет ничего необычного. Дело в том, что при этом неотложном состоянии, клетки миокарда разрушаются. Выходит накопленное вещество, известное как миоглобин. Это белок.

Как и все химические компоненты такого типа, он обладает повышенным аллергенным потенциалом. Тело реагирует на соединение как на потенциально опасное, вырабатывает больше форменных клеток.

К тому же, нужно очистить организм от продуктов распада. Эти две цели и провоцируют завышение содержания сегментоядерных нейтрофилов в крови.

инфаркт сердца

Специально ничего делать не нужно. Высокие показатели форменных элементов, белых кровяных телец сойдут на нет сами, как только острое состояние минует.

Важно сконцентрировать внимание на инфаркте миокарда. Провести курс поддерживающей терапии, назначить реабилитационные мероприятия. С проблемой разбирается врач-кардиолог.

Все симптомы предынфарктного состояния подробно описаны здесь.

Тяжелые формы почечной недостаточности

В норме, именно выделительная система устраняет продукты жизнедеятельности, клеточный мусор, отработанные белки.

Если же фильтрующий парный орган не справляется, эти яды всасываются обратно в кровь и отравляют все системы. Рост концентрации нейтрофилов обусловлен рефлекторной попыткой устранить ядовитые компоненты.

Наиболее частые причины почечной недостаточности, это длительно текущие инфекционно-воспалительные и аутоиммунные процессы. Также можно назвать расстройства паразитарного типа, онкологии, анатомические изменения (опущение почки, сморщивание и прочие).

Лечением занимаются специалисты по нефрологии (не неврологии). Назначаются препараты группы мочегонных, которые стимулируют естественную работу парного органа.

Если состояние запущенное, применять их нельзя. Врачи прибегают к аппаратным методам очистки крови, гемодиализу.

Единственный радикальный и эффективный путь восстановления — это пересадка почки. Найти подходящего донора — вопрос не из легких. Потому пациенты ждут годами.

Многие не успевают с операцией, погибают раньше, чем наступит нужный момент.

Некоторые формы отравлений

Интоксикации тяжелыми металлами. Например, свинцом, ртутью. Сюда же можно отнести патологические процессы, спровоцированные летучими соединениями. Например, сернистыми испарениями или прочими агентами.

Чаще всего с подобными проблемами встречаются работники вредных химических предприятий, лица, проживающие на неблагоприятных с экологической точки зрения территориях.

Лечение специфическое. Им занимаются токсикологи или терапевты, если профильных докторов поблизости нет. Назначается курс детоксикации. Когда это возможно — специфические антидоты.

Коррекция проходит в стенах стационара, чтобы обеспечить пациенту достаточный присмотр.

Кстати говоря, к отравлениям могут привести и некоторые препараты. Например, кортикостероиды. Вероятность нужно оценивать по аннотации. Информации из инструкции по применению.

Перенесенные травмы

После любого повреждения, хоть ушиба, хоть перелома, начинается воспалительный процесс.

Так организм с одной стороны, устраняет возможную инфекцию, вторичное септическое явление. А с другой — повышает местные регенеративные способности тканей, способствует восстановлению анатомической целостности.

В этом процессе участвуют, в том числе, и гранулоциты. В частности — нейтрофилы. Степень роста зависит от сути патологического состояния.

Ушиб практически не спровоцирует изменений. Чего нельзя сказать об открытой ране, обширном повреждении тканей.

Лечение проходит под контролем травматолога, хирурга.
Необходимы специфические меры: оперативные или консервативные. Вопрос остается на усмотрение докторов.

Это основные, но далеко не все возможные провоцирующие факторы.

Причины у детей

У пациентов младшего возраста перечень заболеваний будет примерно таким же. Есть некоторые дополнения. Ряд состояний встречаются только у молодых больных, и проявляется сразу же.

Детские инфекционные болезни

Скарлатина, краснуха, ветряная оспа, коклюш, свинка (паротит) и много чего еще.

Принципиальным образом от инфекционных прочих патологий они не отличаются. На борьбу с инородными агентами спешат все белые кровяные тельца.

Восстановлением занимаются педиатры. Назначаются антибиотики в строго выверенных дозировках. Средства противовоспалительного ряда, также препараты от вирусных поражений, жаропонижающие. Прописывается индивидуальный режим.

Показан регулярный контроль состояния.

Врожденные нарушения работы костного мозга

Сегментоядерные нейтрофилы у ребенка могут быть повышены в результате гиперфункции костного мозга, когда форменных клеток вырабатывается слишком много: в том числе и лейкоцитов в разных вариациях.

выработка-клеток-крови-в-костном-мозге

Это, как правило, генетически обусловленное расстройство. Оно с трудом поддается коррекции. Остается только бороться с симптоматикой.

Назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры. Часто заболевание протекает периодами. Нарушение сменяется ремиссией и так по кругу. Нужно постоянно наблюдаться у врача-гематолога.

Дополнительные обследования

Показатели нейтрофилов выявляются с помощью общего анализа крови. Но этого недостаточно. Важно установить этиологию болезни.

Тактика включает в себя такие базовые мероприятия:

  • Опрос пациента на предмет жалоб, симптомов.
  • Сбор анамнеза.
  • Биохимия венозной крови.
  • Анализ на гормоны.
  • ЭКГ, ЭХО.
  • УЗИ брюшной полости, в том числе почек.
  • Исследование кала на яйца гельминтов.
  • Серологические тесты, ИФА, ПЦР, бактериологические посевы. Чтобы выявить инфекции.
  • МРТ при подозрениях на рак, онкологию.
  • Исследование мочи.
  • Сцинтиграфия, радиоизотопное изучение состояния почек.
  • Аллергические тесты.

И это далеко не все. Многое зависит от предположений врача.

Повышение сегментоядерных нейтрофилов — неспецифическое лабораторное нарушение, которое встречается и при инфекциях, и при аутоиммунных проблемах, и даже при раке. Перечень состояний широкий.

Нужно выявить виновника и устранить его. Тогда и показатели лейкоцитов придут в норму.

Нейтрофилы палочкоядерные и сегментоядерные: показатели, возможные патологии

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Нейтрофилы палочкоядерные и сегментоядерные — важные для человеческого организма лейкоциты. Это своеобразные маячки. Нужно следить за их нормой. Давайте разберемся, что они собой представляют, каких видов бывают и каковы их функции.

&gt

Нейтрофилы являются одной из самых многочисленных групп лейкоцитов или клеток белой крови, входящих в ее состав. Их приоритетной задачей является борьба с бактериями и вирусами в крови и тканях человеческого тела. По своей сути нейтрофилы — это защитники.

Созревание и типы нейтрофилов

Образование нейтрофила проходит в несколько этапов. Первоначально он всегда зарождается в красном костном мозге, а после проникает в плазму. Через определенный промежуток времени он делится на сегменты. После полноценного формирования примерно через промежуток от 2 до 5 часов он проникает в стенки капилляров в органах человека.

Палочкоядерные нейтрофилы — это незрелые клетки

Главной классификацией нейтрофилов является разделение по зрелости. Виды по данному показателю:

  • Палочкоядерные нейтрофилы. Они являются функционально незрелыми клетками крови, обладают ядром, напоминающим при визуальном рассмотрении палочку. Кроме этого, у них отсутствует сегментированное ядро;
  • Сегментоядерные нейтрофилы. Представляют собой зрелые клетки, которые обладают ярко выраженным сегментированным ядром. Нейтрофилы данного вида являются основной массой лейкоцитов человеческой крови при отсутствии каких-либо болезней. Приблизительное их количество варьируется и составляет от 40 до 70%.

Норма нейтрофилов в крови

Нейтрофилы, норма которых как у мужчин, так и у женщин одинакова, по показателям колеблются лишь в зависимости от возраста и особенностей организма. Общий анализ крови не имеет графы «нейтрофилы», соответственно рассматриваются отдельно два показателя:

  • анализ сегментоядерных нейтрофилов;
  • палочкоядерные нейтрофилы.

Эти показатели помогают врачам понять, имеется ли воспалительный процесс, инфекционные заболевания. Для сегментоядерных нейтрофилов норма должна быть:

  • от 0 до 12 месяцев — 10-40%;
  • от 1 года до 6 лет — 20-45%;
  • от 6 до 15 лет — 30-60%;
  • от 16 до 20 — 35-65%.

Небольшое различие показателя нормы есть у взрослых мужчин и женщин, а именно 40-70% и 50-80% соответственно.

Сегментоядерные нейтрофилы, норма которых варьируется в пределах от 1,8 до 6,5 миллиардов единиц на 1 литр крови, составляет примерно 50-70% от общего количества.

Палочкоядерные нейтрофилы у новорожденных детей составляют 5-12%, в возрасте от 1 недели до 12 лет количество варьируется от 1 до 4%. У взрослого человека — от 1-4% от общего числа.

Нередко бывает так, что сегментоядерные нейтрофилы понижены, причины этой патологии расписаны в статье на нашем сайте.

Сегментоядерные нейтрофилы — созревшие клетки, обладающие сформированным ядром

Важно! Повышение нейтрофилов означает наличие воспаления в организме или инфекции. Врач сразу же определяет серьезность заболевания и место очага.

Нейтрофилы, показатели которых в норме, выполняют три важные для человеческого организма функции. За что отвечают данные лейкоциты? Давайте разберемся. Их главными функциями являются:

  • защита человеческого организма;
  • захват вирусов и бактерий;
  • уничтожение «врагов».

Для определения количества нейтрофилов делается общий анализ крови. Именно он отражает все нужные показатели. Кровь берется из пальца в утреннее время.

Важно! Перед сдачей крови на нейтрофилы нельзя употреблять пищу, так как данные могут быть искажены.

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов

Токсическая зернистость нейтрофилов, причины которой могут быть различны, проявляется преобразованиями клеток дегенеративного характера, возникающими из-за имеющихся патологий:

  • болезней инфекционного характера;
  • сбоев в процессах кроветворения;
  • воздействия химических веществ;
  • влияния радиации.

Ранее мы уже писали о симптомах гиперкалиемии и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Изменения могут затронуть как ядро, так и цитоплазму. При влиянии раздражителя осуществляется коагуляция белка цитоплазмы, это и есть признаки токсической грануляции. Это явление находит отражение в сдвиге лейкоцитной формулы. Обнаружение этого процесса, когда проводится исследование нейтрофилов, означает прогрессирование патологии.

Пельгеровская аномалия нейтрофилов

Нейтрофилы в крови, как и иные клетки, могут подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является пельгеровская аномалия. Она характеризуется изменением крови и наследуется по доминантному принципу.

Главным проявлением патологии является формирование пельгеровских лейкоцитов, в которых нарушена сегментация: ядро старое, а форма юная. Ядро при этом может иметь форму эллипса, боба, а также оно укорочено. Кроме этого, возможно формирование ядра с перетяжкой по центру.

Важно! Реакции людей, имеющих данную аномалию, не отличаются от тех, у кого она отсутствует. Все функции такие нейтрофилы способны выполнять в полной мере.

Нейтрофилы играют важную роль в организме человека и являются маячками наличия каких-либо заболеваний, а также защитниками от вирусов, инфекций и бактерий.

Рекомендуем изучить похожие материалы:

  1. 1. Система гемостаза: зачем сдавать анализ на свёртываемость крови
  2. 2. Аутоиммунная гемолитическая анемия у детей: чего не хватает и как проявляется
  3. 3. Как подобрать диету по группе крови: худеем вместе
  4. 4. Понизился уровень базофилов у взрослых: как лечить базофилию
  5. 5. Причины повышения или понижения нейтрофилов в анализе крови у детей?
  6. 6. Функции и возможные причины патологий сегментоядерных нейтрофилов
  7. 7. О чём говорит высокий уровень нейтрофилов и опасно ли это?

Норма сегментоядерных нейтрофилов крови и причины ее нарушения

При проведении лабораторного исследования крови вычисляется множество параметров, содержание различных подтипов лейкоцитарных форм в единице объёма. Если в ходе диагностики обнаруживается, что сегментоядерные нейтрофилы понижены или повышены, это указывает на необходимость проведения комплексного обследования с целью выявления и устранения причин отклонения от эталонных значений.

Сегментоядерные нейтрофилы крови

Что такое сегментоядерные нейтрофилы

Клетки-нейтрофилы – зрелый вид лейкоцитов, противостоящих инфекционным агентам. Образовавшийся нейтрофил созревает в костном мозге до палочкоядерного, далее его клеточное ядро сегментируется (делится): формируется сегментоядерная клетка. Нейтрофилы, транспортируемые по сосудистому руслу, устраняют (нейтрализуют) проникших в организм возбудителей бактериальных или грибковых болезней.

Уничтожение чужеродного агента происходит за счёт его обволакивания нейтрофилом. Лейкоцит, погибающий вместе с вредоносным объектом, выделяет специальные соединения, притягивающие к очагу другие клетки, на которые возлагаются защитные функции.

Норма кровяных телец

Норма содержания сегментоядерных нейтрофилов в кровяной плазме определяется с учётом возрастных факторов:

  • у взрослых – от 45% до 72% (количество – 1,5-6 миллиардов в одном литре крови). Сегментоядерные нейтрофилы у здоровых женщин и мужчин находятся на одинаковом уровне, поэтому устанавливается единая норма для представителей обоих полов;
  • у детей – от 17% до 80%.

У новорождённых, кровеносная система которых отличается незрелостью, сегментоядерные нейтрофилы характеризуются непостоянством концентрации. Норма изменяется практически ежедневно (далее – еженедельно, ежемесячно):

  • первый-третий день жизни – 50-80;
  • четвёртый-пятый день – 35-55;
  • шестой-десятый день – 27-47;
  • одиннадцатый-тридцатый день – 15-45;
  • 1-12 месяцев – 17-45.

Для детей возрастом от 1 до 17 лет эталонные показатели составляют:

  • 1-6 лет – 25-55;
  • 7-12 лет – 38-60;
  • 13-18 лет – 35-65.

В зависимости от того, в какой момент времени проводится общий (биохимический) анализ крови, возможны отклонения от нормативного (для конкретной возрастной группы) диапазона значений. Если сегментоядерные нейтрофилы снижаются или повышаются, изменения во многих случаях касаются и общего лейкоцитарного показателя.

Причины отклонений

Возможны изменения концентрации нейтрофилов сегментоядерного типа в большую или меньшую (по сравнению с допустимыми нормами) сторону.

Повышенное содержание

Тщательное изучение клинических случаев позволяет сделать вывод о том, что сегментоядерные нейтрофилы повышены (патология называется нейтрофилёзом) при:

  1. Опухолевых недугах.
  2. Прогрессирующих микозах, бактериальных, паразитарных инфекциях.
  3. Эндокринных заболеваниях.
  4. Наличии гнойных очагов.
  5. Гипергликемии.
  6. Ожогах, других видах тканевых повреждений.
  7. Дестабилизации функционирования мочевыделительной системы, нефропатии.
  8. Воспалительных заболеваниях внутренних органов.
  9. Длительном пребывании в стрессовом состоянии.
  10. Тяжёлом течении предменструального синдрома.
  11. Отравлениях спиртосодержащими напитками (веществами), другими ядами.
  12. Инфарктах различной локализации, инсультах.
  13. Аллергических, дерматологических обострениях.
  14. Аутоиммунных сбоях.
  15. Развитии полипов, аденоидов.
  16. Приёме гормональных препаратов, антикоагулянтов.
  17. Потере, переливании крови, анемии.
  18. Проведении операций.
  19. Вакцинации.

Исследование крови в лаборатории

Нейтрофилёз (состояние не причисляют к разряду болезней) протекает в одной из форм:

  1. Умеренной (концентрация сегментоядерных нейтрофилов: (6-10) x 109 ед/литр).
  2. Выраженной (концентрация клеток: (10-20) x 109 ед/литр).
  3. Тяжёлой (концентрация клеток: (более 20) x 109 ед/литр).

Если сегментоядерные нейтрофилы незначительно повышены у ребенка, это не считается аномалией в первые дни/недели жизни (когда физиологические процессы не полностью налажены), а также при острых воспалениях, обусловленных вакцинацией, прорезыванием зубов. К факторам риска также причисляют неоптимальный температурный режим, психоэмоциональное, физическое перенапряжение.

Сегментоядерные нейтрофилы нередко превышают нормальные показатели при беременности, характеризующейся интенсификацией нагрузок на все системы организма, изменениями, происходящими в работе иммунитета. Даже незначительные перегрузки, кислородный дефицит, недостаток сна, несбалансированность рациона, стрессы способны привести к изменению состава крови. Также нейтрофилёз у беременной женщины обуславливается потреблением алкоголя, другими пагубными привычками, отторжением плода, наличием предпосылок для преждевременных родов.

Важно! Если в период вынашивания плода повышены сегментоядерные нейтрофилы, это служит поводом для безотлагательного врачебного вмешательства.

Пониженное содержание

Причины (перечень неблагоприятных факторов) определяют, принимая во внимание возраст пациента. Выяснить, почему снизился уровень нейтрофилов, проведя одно исследование крови, недостаточно. Требуются дополнительные диагностические мероприятия.

У взрослого сегментоядерные нейтрофилы могут быть понижены (патологическое состояние называют нейтропенией) при:

  1. Наследственных (генетических) аномалиях.
  2. Химических отравлениях.
  3. Гепатите, ВИЧ, гриппе, ветрянке, других вирусных инфекциях.
  4. Гангрене, пиелонефрите, тромбофлебите, сепсисе, флегмоне, осложнениях бактериальных болезней.
  5. Воспалительных недугах.
  6. Иммунологических патологиях.
  7. Диабете, других метаболических заболеваниях.
  8. Раковых болезнях.
  9. Хронических заболеваниях органов, участвующих в пищеварении.
  10. Гиперфункции щитовидки.
  11. Отрицательных последствиях воздействия отдельных видов излучения.
  12. Анемии.
  13. Патологиях костного мозга.
  14. Анафилактическом шоке.
  15. Обширных ожогах.
  16. Медикаментозном злоупотреблении.
  17. Отравлениях тяжёлыми металлами, грибами.
  18. Укусах змей.
  19. Проживании в регионах с высоким уровнем загрязнённости экологии.

Осмотр и консультация врача пациента

Нейтропения бывает:

  1. Лёгкой (мягкой): концентрация сегментоядерных нейтрофилов составляет от (1-1,5) x 109 ед/литр.
  2. Умеренной: (0,5-1) x 109 ед/литр.
  3. Тяжёлой: (менее 0,5) x 109 ед/литр.

Низкие сегментоядерные нейтрофилы у ребенка обуславливаются:

  1. Прогрессирующей краснухой, корью, ветрянкой, свинкой, другими болезнями, проявляющимися у малыша преимущественно в раннем детстве.
  2. Малокровием, развивающимся на фоне железодефицита, недостаточного поступления в организм витамина B
  3. Введением в организм вакцины.
  4. Прорезыванием зубов.
  5. Переутомлением.

Неопасные состояния

У детей в течение первых лет жизни могут наблюдаться существенные колебания без видимых причин, поэтому маленькие пациенты нуждаются в тщательном мониторинге состояния здоровья.

Если при незначительных отклонениях от нормального диапазона значений не выявлены диагностические признаки патологических процессов, то состояние, не требующее интенсивной терапии, называют доброкачественным.

Что делать при отклонении от нормы

Специализированные терапевтические мероприятия при завышенной или заниженной концентрации сегментоядерных нейтрофилов в крови не предусмотрены.

Лечебно-профилактические процедуры, организовываемые на основании результатов лабораторных анализов крови и других видов обследования организма, сводятся к:

  1. Проведению действенной терапии выявленных инфекций и других видов болезней, направленной на устранение спровоцировавших их причин.
  2. Рационализации системы питания.
  3. Поддержанию водного баланса.
  4. Коррекции распорядка дня, направленной на недопущение перегрузок.
  5. Своевременной вакцинации.
  6. Соблюдению гигиенических норм.
  7. Отказу от вредных привычек, бесконтрольного использования медпрепаратов.
  8. Поддержанию бессбойной работы иммунной системы.

В некоторых случаях (при отсутствии серьёзной угрозы здоровью) интенсивное лечение не назначается, проводится наблюдение за динамикой состава крови.

Лечение народными средствами

При высоком уровне сегментоядерных нейтрофилов

В рамках фитотерапии нейтрофилёза, проведение которой предварительно согласовывается с лечащим врачом, применяют:

  1. Продукты пчеловодства (способствуют нормализации лейкоцитарного баланса, укреплению иммунной системы, оптимизации состава крови). Норма потребления – до двух чайных ложек в день.
  2. Липовый чай (производит противоинфекционный эффект). Столовая ложка высушенного липового цвета заливается 200 мл. кипятка. После 5-минутного кипячения и процеживания употребляют в тёплом виде (три порции в сутки).

    Липовый чайЛиповый чай

  3. Терновый отвар (способствует очистке крови). 800 г. тёрна заливают 400 мл воды, после 72-часового настаивания и добавления сахара варят на малом огне 50-60 минут. Процеженный отвар употребляется перед едой по 50 мл.

Фитолечение, проводимое при повышенной концентрации сегментоядерных нейтрофилов, дополняется употреблением настоя цветов и травы зверобоя, сока зелёных фасолевых бобов (помогает при умеренном повышении уровня сегментоядерных нейтрофилов), настоя на свежих мелиссовых листьях, полынного настоя, сока или отвара полевого хвоща.

При низком уровне сегментоядерных нейтрофилов

Нейтропению в домашних условиях лечат при помощи:

  • Овсяного отвара. Две столовые ложки зёрен заливают водой, варят около четверти часа на малом огне. Схема приёма процеженного охлаждённого отвара: трижды в сутки по 100 мл.
  • Подорожникового сока (из свежих листьев). Напиток употребляется в охлаждённом виде 3 раза в сутки после еды (по 30 мл.).
  • Мумиё. Дозировка и схема приёма назначается врачом.
  • Отвара аптечной ромашки. Столовую ложку средства заливают кипятком (один стакан), настаивают 20 минут. Потребляют в тёплом виде (200 мл. в сутки).
  • Маточного молочка. Схема приёма – дважды в день по 20 г. двухнедельным курсом. Не используется при прогрессирующих инфекционных обострениях.

Лечение при сниженной концентрации сегментоядерных нейтрофилов дополняется использованием средств на основе листьев грецкого ореха, иван-чая, шалфея, сока алоэ, лука, укропа, других растений, употребляемых с учётом риска побочных эффектов.

Независимо от возраста, необходимо проводить периодические лабораторные исследования крови, благодаря которым появляется возможность своевременного выявления признаков неблагоприятных процессов, протекающих в организме.

Вы можете поделиться материалом, используя специальную форму, или оставить своё мнение по тематике статьи. Ждём ваших комментариев.

повышены сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, причины

Иммунная система человека играет ключевую роль в защите организма от патогенных микроорганизмов, токсинов и продуктов распада собственных тканей. Практически все инфекционно-воспалительные заболевания сопровождаются изменением лейкоцитарного состава, что хорошо видно в клиническом анализе крови и успешно используется для диагностики заболеваний. Изменение количества нейтрофилов является одним из самых частых, т.к. именно они являются первичным звеном неспецифического иммунитета.

Повышение нейтрофилов

Если нейтрофилы повышены больше нормы, т.е. это называется нейтрофилез. Для взрослых это более 6,5*109/л, для детей зависит от нормы по возрасту. Повышаться могут как отдельные разновидности нейтрофилов — сегментоядерные и палочкоядерные, так и все одновременно.

Сегментоядерные нейтрофилы

Сегментоядерные нейтрофилы являются основной «ударной силой», т.к. за счет своей зрелости они обладают максимальной фагоцитарной активностью — зрелый нейтрофил способен «поглотить» и «переварить» до 20-30 микроорганизмов. Помимо этого у него более совершенный хемотаксис, благодаря чему он быстро добирается до места воспаления и первым начинает фагоцитоз бактерий и чужеродных частиц.

Появление в организме чужеродных агентов (клеток, частиц) является для нейтрофила сигналом для перехода из крови в поврежденные ткани, после чего начинается процесс усиленной их миграции. «Потери» нейтрофильных гранулоцитов восполняются за счет «пристеночного» пула и депо синусов костного мозга.

  1. Умеренный инфекционно-воспалительный процесс, как правило, приводит к незначительному повышению сегментоядерных нейтрофилов — до 10 *109/л в абсолютных числах и 75% в относительных числах. Палочкоядерные остаются в пределах нормы или повышены до 7-8%.
  2. Средней степени воспалительный процесс приводит к повышению обеих категорий нейтрофильных гранулоцитов. Общее повышение их доходит до 20 *109/л. Процент палочкоядерных возрастает до 10-12%.
  3. Генерализованные инфекции и обширные воспалительные процессы, особенно гнойные, приводят к усиленной мобилизации всех нейтрофилов: в крови повышены и сегментоядерные и палочкоядерные клетки. Одних только зрелых гранулоцитов уже не хватает, поэтому в кровь активно поступают не только недозрелые палочкоядерные клетки, но и совсем юные метамиелоциты и миелоциты. Нейтрофилез в абсолютных числах может достигать до 40,0-60,0*109/л и до 85% в относительных числах. На долю палочкоядерных клеток приходится уже 15-20% и более. Помимо количественных изменений наблюдаются и качественные — появляется токсическая зернистость нейтрофилов.

Выраженный лейкоцитоз в крови с выраженным нейтрофилезом называется лейкемоидная реакция миелоидного типа. Выраженный воспалительный процесс в организме сопровождается не только количественными изменениями, но и качественными. Так при обширных воспалительных процессах, особенно гнойных, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением в периферической крови незрелых (юных) предшественников нейтрофилов, таких как метамиелоцитов и миелоцитов, а при особо тяжелых и обширных инфекциях и промиелоцитов с миелобластами. Помимо этого, выраженные интоксикации сопровождаются дегенеративными изменениями гранул нейтрофилов — появлением токсической зернистости.

Палочкоядерные нейтрофилы

Как уже было сказано выше, повышение палочкоядерных нейтрофилов в крови происходит при усиленном расходовании сегментоядерных клеток при выраженных инфекционно-воспалительных процессах. Обычно в таких случаях наблюдается увеличение и тех и других. Но бывают ситуации, когда в лейкоформуле увеличены только палочкоядерные, а сегментоядерные в пределах нормы. Такая ситуация может возникнуть по причине недостаточного количества зрелых клеток и недостаточнов времени для созревания палочкоядерных нейтрофилов.

Причины нейтрофилеза

Причины повышения нейтрофилов у детей и взрослых:

  1. Бактериальная инфекция
  2. Грибковая инфекция
  3. Ожоги
  4. Обширные травмы
  5. Деструктивные изменения в тканях
  6. Химиотерапия
  7. Распад опухоли

Физиологическое повышение

Умеренное увеличение количества нейтрофилов в крови может наблюдаться также и при некоторых физиологических состояниях, например при усиленной физической работе, после приема пищи, при сильных психоэмоциональных напряжениях, во время беременности.

У новорожденного ребенка также повышены нейтрофилы — это физиологическое повышение наблюдается на протяжении первых 2-3 дней. Уже к 5-6 дню уровень нейтрофилов и лимфоцитов становится одинаковым, а далее происходит снижение.

Повышенный уровень нейтрофилов у новорожденного ребенка

Поделиться в социальных сетях

Сегментоядерные нейтрофилы в крови — норма

Что такое сегментоядерные нейтрофилы? Сегментоядерные нейтрофилы представляют собой разновидность лейкоцитов, их еще называют зрелыми нейтрофилами. Они выполняют важную функцию в организме человека – помогают бороться с различными заболеваниями грибковой и бактериальной природы. Определить их количество поможет анализ крови, который пациенту назначают, если врач подозревает развитие воспалительного процесса. Отклонение от нормы содержания нейтрофилов не всегда говорит о проблемах со здоровьем. Поэтому в этом случае необходима консультация врача.

Процесс образования нейтрофилов

Исследования показали, что лейкоциты имеют свои разновидности. Они отличаются по нескольким признакам и выполняемым задачам. Наибольшую группу лейкоцитов представляют нейтрофилы сегментоядерные. Поскольку их количество превышает содержание других клеток в плазме крови, легко сделать вывод о важности их роли для здоровья человека.

Что такое сегментоядерные нейтрофилы? Их местом образования является красный костный мозг. Прежде чем нейтрофил начнет полноценно выполнять свои функции, он должен созреть. Так образуется палочкоядерный вид. Дальнейший ход их развития – проникновение в плазму крови, где происходит деление их на сегменты. Теперь это сегментоядерный нейтрофил, который через несколько часов начинает свою работу по борьбе с вирусами и бактериями. Названия «сегментоядерный» и «палочкоядерный» были даны нейтрофилам на основании их различия по форме ядра.

Если обратиться к цифрам, то есть данные о том, что:

  • доля сегментоядерных составляет от 47 до 75%;
  • доля палочкоядерных – всего от 1 до 6%.

Такое незначительное количество палочкоядерных нейтрофилов объясняется тем, что они быстро переходят в сегментарную форму.

Нейтрофилы располагаются в стенках капилляров, именно в этом месте они активизируются и помогают организму побороть недуг.

Каждая лейкоцитарная клетка выполняет строго отведенную ей роль. Сегментоядерные умело атакуют место, куда проник патологический микроорганизм, и уничтожают его. Они легко передвигаются с помощью «ножек», выпуская которые добираются до нужного места.

Дальнейшие его действия такие:

  1. Окружает собой вредные микроорганизмы.
  2. Погибая, уничтожает их.
  3. Выделяет в кровь такое вещество, которое способно привлечь к месту патологии другие нейтрофилы.

Нейтрофилы в основном уничтожают бактерии, а вирусы остаются ими практически не тронутыми. В связи с этим анализ крови, взятый у больного с бактериальной инфекцией, показывает увеличенное содержание этих лейкоцитов.

Количество нейтрофилов берут за основу, когда нужно отличить вирусную и бактериальную инфекции.

Причины повышенных нейтрофилов

Сегментоядерные нейтрофилы являются составной частью лейкоцитарной формулы. У детей эта формула отличается. Когда малыш рождается на свет, в его крови отмечают повышенное содержание лимфоцитов, а нейтрофилов – наоборот, небольшое. Через несколько дней эти показатели уравниваются. Для детского организма это вполне нормально. Максимальное количество сегментоядерных нейтрофилов у детей наблюдается в возрасте от 2 до 5 лет, потом они снижаются, достигая уровня взрослого человека. Это происходит примерно к 7 годам жизни ребенка.

Повышение нормальных показателей нейтрофилов может наблюдаться и у здоровых детей и взрослых.

Причины этого явления следующие:

  • пережитый стресс;
  • эмоциональное возбуждение;
  • физическая нагрузка;
  • период, предшествующий началу менструации у женщин.

Если анализ крови показывает такие данные, то врач обязательно даст направление на повторное исследование.

Обычно при отсутствии заболеваний повторный анализ показывает нормальный уровень этих клеток. Если же результат снова будет неблагоприятный, то специалист начнет работу по поиску причины такой патологии и лечению выявленного заболевания.

Повышенное количество сегментоядерных нейтрофилов обнаруживается в крови у женщин в период беременности. Норма лейкоцитов у них увеличена на 20%. Это необходимо для того, чтобы организмы матери и ребенка были защищены от патологических воздействий.

Норма сегментоядерных нейтрофилов обычно повышается по таким причинам:

  • наличие инфекции;
  • когда в организме отмирает какой-либо участок;
  • при алкогольной интоксикации;
  • после перенесенной прививки;
  • при распаде опухоли;
  • когда поражена почечная ткань;
  • в результате перенесенной потери крови;
  • при анемии.

Причины пониженных нейтрофилов

Нейтропения – это состояние, при котором фиксируется снижение нейтрофилов ниже нормального уровня. Для определения этого состояния подсчитывают абсолютное количество этих клеток.

Почему происходит снижение нейтрофилов?

Существует несколько причин этого явления:

  1. Патологии крови.
  2. Когда вирусная инфекция развивается длительное время.
  3. При аллергии.
  4. Вследствие мутаций на генетическом уровне.
  5. В результате примененной химиотерапии при лечении онкологических заболеваний.
  6. При повышении числа тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).
  7. При анемии.
  8. При поражениях радиоактивными лучами.

Сегментоядерные нейтрофилы еще называются нейтрофильными гранулоцитами. Их количество может снижаться также вследствие плохой экологической обстановки, поэтому в крупных городах и промышленных регионах у людей чаще диагностируют такое состояние.

Если длительное время принимать препараты, такие как Анальгин или Пенициллин, то в крови будет развиваться нейтропения. Она может иметь врожденный или приобретенный характер.

Обычно при заболеваниях ветряной оспой, гепатитом или гриппом больные получают от лечащего врача направление на определение уровня сегментарных нейтрофилов.

Когда в крови обнаруживают определенное количество дегенеративных нейтрофилов (незрелых), говорят о ядерном сдвиге нейтрофилов влево. Противоположный процесс – ядерный сдвиг нейтрофилов вправо: характеризуется преобладанием зрелых форм, у которых количество сегментов увеличено (5-6 вместо 3).

Сдвиг вправо обычно обнаруживается при некоторых патологиях, например, при лучевой болезни или при увеличении числа эритроцитов, а также у пятой части здоровых людей. Поэтому не следует паниковать, если у вас обнаружат увеличение нейтрофилов. Обычно повторный анализ дает более объективную картину развития патологического процесса.

У маленьких детей (от рождения и до 3 лет) иммунитет окончательно еще не сформировался, поэтому небольшое снижение уровня сегментоядерных нейтрофилов считается нормой.

Так бывает при обычных физиологических процессах:

  • когда режутся зубы;
  • после прививок;
  • сразу после выздоровления.

Патологии здесь нет, нейтрофилы придут в норму по истечении некоторого количества времени. Проблему нужно искать, если у ребенка или взрослого развивается нейтропения, которая в зависимости от стадии – легкой, средней или тяжелой – требует определенного лечения.

Самой опасной считают тяжелую стадию. Больного нужно обследовать как можно быстрее, чтобы исключить онкологию (лейкоз). При средней и тяжелой стадиях заболевания иногда прибегают к оперативному вмешательству. Если же сегментоядерные нейтрофилы снижены незначительно, то обычно врач назначает оздоровительные процедуры. Этого достаточно, чтобы привести эти клетки в норму.

Признаками нейтропении являются:

  • часто повторяющиеся простудные болезни;
  • резкие скачки температуры тела, которая с трудом сбивается;
  • пневмония;
  • высокая восприимчивость к различным вирусам;
  • гнойники на теле;
  • очаги воспаления слизистой рта;
  • потливость;
  • слабость;
  • проблемы в работе миокарда.

Иногда нейтропения сопровождается излишней возбудимостью и потерей веса.

Только по этим признакам нельзя ставить точный диагноз – нейтропения, ведь многие из этих симптомов могут свидетельствовать и о других патологиях в организме. Окончательно принять решение в постановке диагноза врачу помогает анализ крови. Если анализ подтвердит эти предположения, то следует сразу же начать лечение. Промедление или некачественное лечение этого заболевания могут привести к быстро прогрессирующему заболеванию – токсическому шоку, который может закончиться летальным исходом.

Сегодня часто встречающимся заболеванием у детей является доброкачественная нейтропения. Это состояние, при котором сегментоядерные нейтрофилы снижаются на 20%.

Предположительными причинами такой патологии являются:

  1. Неблагоприятная экологическая ситуация.
  2. Дефицит витамина Д.
  3. Генетическая предрасположенность.
  4. Рахит.

Это заболевание диагностируется в раннем возрасте ребенка и не требует каких-либо серьезных вмешательств. Когда возраст ребенка достигает 4 лет, все показатели должны нормализоваться (при отсутствии серьезных заболеваний). Родители таких детей должны усвоить, что их дети особо восприимчивы к вирусам, поэтому часто болеют простудными заболеваниями. С ними нужно проводить профилактические меры, направленные на общее укрепление организма, давать витамины, обеспечить правильное полноценное питание. Все эти мероприятия помогут избежать осложнений.

Сегментоядерные нейтрофилы понижены

Для определения общего состояния организма назначают анализ крови, по которому можно определить есть ли заболевание или нет. Если, например, сегментоядерные нейтрофилы понижены, то это говорит о наличии в организме инфекции.

Что такое нейтрофилы?

Нейтрофилы – это вид лейкоцитов, кровяные клетки, помогающие нашему организму в борьбе с грибковыми и бактериальными инфекциями. Они бывают ранними или зрелыми. Их зрелая форма называется сегментоядерными нейтрофилами. Как она образовывается? Нейтрофил появляется в красном костном мозге. Потом он созревает до палочкоядерного и попадает в кровь в определенном количестве. Через небольшой промежуток времени он делится на несколько сегментов, то есть созревает до сегментоядерного нейтрофила, который через 2-5 часов попадает в стенки сосудов различных органов. Там он и начинает бороться с различными инфекциями, грибками и бактериями.

Показаниями к определению нейтрофилов в крови могут являться даже малейшие подозрения на воспалительные процессы, например:

  • ангина;
  • пневмония;
  • сепсис;
  • аппендицит;
  • панкреатит;
  • холецистит;
  • перитонит;
  • обширные ожоги;
  • гангрена;
  • ревматические атаки;
  • инфаркты;
  • туберкулез;
  • кровопотеря;
  • химическое отравление.

Норма содержания нейтрофилов в крови взрослого человека примерно равна 45-70% от всего количества лейкоцитов. Появление сдвига как в сторону уменьшения, так и увеличения сигнализирует о возникновении проблемы, которую более детально объяснит лечащий врач.

При каких заболеваниях сегментоядерные нейтрофилы в крови понижены?

Если сегментоядерные нейтрофилы понижены, это называется нейтропенией и может свидетельствовать о наличии:

  • воспалительных заболеваний;
  • вирусных заболеваний;
  • анемии;
  • поражения радиоактивными лучами;
  • химического отравления.

Кроме того, сегментоядерные нейтрофилы могут быть понижены по причине плохой экологии и длительного приема лекарственных препаратов, например, Анальгина, Пенициллина. При этом нейтропения может быть как врожденной, так и приобретенной.

Показания анализа крови нейтрофилы сегментарные понижены сигнализируют о заболевании, которое может спровоцировать:

  • ветрянка;
  • грипп;
  • гепатит.

Сегментоядерные нейтрофилы понижены, а лимфоциты повышены

Лимфоциты, так же как и нейтрофилы, ведут борьбу с вирусами и бактериями. Но каждый из них имеет свою специфику. Поэтому врачи назначают дополнительные анализы, по которым определяют причину такого изменения. Если сегментоядерные нейтрофилы понижены, а лимфоциты повышены, причинами такого состояния могут быть:

  • вирусные заболевания;
  • ВИЧ;
  • туберкулез;
  • проблемы со щитовидной железой;
  • лимфолейкоз;
  • лимфосаркома.

Если повышены лимфоциты и понижены сегментарные нейтрофилы, то это значит, что организм активно борется с появлением и развитием инфекции, которая попала в организм. Если же происходит снижение лимфоцитов, то это может быть связано с почечной недостаточностью или развитием острой формы инфекции. Также это может свидетельствовать о наличии в организме опухоли.

Существует еще один вариант толкования подобных показателей. Это может свидетельствовать о перенесенном вирусном заболевании, например, грипп или ОРВИ. Эти показания имеют временный характер и очень скоро приходят в норму. Поэтому для того чтобы правильно определить причину изменений анализов и поставить точный диагноз, важно уточнять полную информацию о состоянии здоровья и перенесенных ранее заболеваниях.

Нейтрофилы в нашем организме выполняют бактерицидную и фагоцитарную функцию, а изменение их количества говорит о том, что они прекрасно с этим справляются.

 

Категория: Ядерная сегментация нейтрофилов — Wikimedia Commons

Медиа в категории «Ядерная сегментация нейтрофилов»

Следующие 22 файла находятся в текущей категории.

  • Нейтрофил (2 доли) -1.JPG
    400 × 267; 62 КБ

  • Нейтрофил (2 доли) -2.JPG
    400 × 267; 136 КБ

  • Нейтрофил (2 доли) -3.JPG
    300 × 201; 44 КБ

  • Нейтрофил (2 доли) -4.JPG
    400 × 267; 78 КБ

  • Нейтрофил (3 доли) -1.JPG
    400 × 267; 68 КБ

  • Нейтрофил (3 доли) -2.JPG
    267 × 400; 50 КБ

  • Нейтрофил (3 доли) -3.JPG
    400 × 267; 65 КБ

  • Нейтрофил (3 доли) -4.JPG
    267 × 400; 51 КБ

  • Нейтрофил (3 доли) -6.JPG
    400 × 267; 68 КБ

  • Нейтрофил (3 доли) -7.JPG
    400 × 267; 58 КБ

  • Нейтрофил (4 доли) -2.JPG
    300 × 201; 41 КБ

  • Нейтрофилы (4 доли) -3.JPG
    400 × 267; 53 КБ

  • Нейтрофил (4 доли) -4.JPG
    400 × 267; 58 КБ

  • Нейтрофил (4 доли) -5.JPG
    400 × 267; 121 КБ

  • Нейтрофил (4 доли) -6.JPG
    300 × 200; 53 КБ

  • Нейтрофил (5 долей) -1.JPG
    400 × 267; 53 КБ

  • Нейтрофил (5 долей) -2.JPG
    400 × 267; 59 КБ

  • Нейтрофил (5 долей) -3.JPG
    299 × 200; 21 КБ

  • Нейтрофил (5 долей) -4.JPG
    300 × 200; 40 КБ

  • Нейтрофил (6 долей) -2.JPG
    400 × 267; 87 КБ

  • Нейтрофилы (плюс 6 долей) -1.JPG
    301 × 200; 22 КБ

  • Гиперсегментация нейтрофилов (carence en B12) .JPG
    400 × 380; 44 КБ

.

Внеклеточные ловушки нейтрофилов при инфекционных заболеваниях человека

Активация нетоза вызывает драматические изменения в морфологии нейтрофилов, включая деконденсацию хроматина, лизис гранул и разрыв клеточной мембраны, что приводит к смерти нейтрофилов, называемой «запрограммированным самоубийством», которая является третьим типом защитное действие нейтрофилов, помимо фагоцитоза и дегрануляции [4, 6]. Однако новейшие исследования показали, что в некоторых случаях нейтрофилы используют экзоцитоз для высвобождения части ДНК без разрыва клеточной мембраны в процессе, называемом «витальный нетоз».Однако этот термин все еще обсуждается, потому что неясно, действительно ли нейтрофилы остаются живыми после этого [12, 13]. Некоторые сообщения предполагают, что в этом быстром процессе высвобождения NET скорее выделяется митохондриальная ДНК, подтверждая наблюдения значительно более низкой эффективности продукции NET по сравнению с обычным нетозом [13]. Классический путь формирования NET запускается с массивной генерацией активных форм кислорода (ROS) в результате активности NADPH-оксидазы.Этот ROS-зависимый путь нетоза длится до 4 часов, начиная с активации нейтрофилов и приводя к высвобождению цельной ядерной ДНК, смешанной с гранулированными белками. Напротив, путь быстрого нетоза не требует продукции ROS, что приводит к быстрому высвобождению NETs в течение нескольких минут после активации [12].

2.1. Факторы, запускающие выработку NET

Нетозис может активироваться многими соединениями, в основном теми, которые экспонируются на поверхности клеток патогенов. Этот начальный этап образования NET определяет форму высвобождаемых NET и задействованных путей, а также интенсивность и временной интервал ответа нейтрофилов.

Самая большая группа активаторов NET — это патогенные грамположительные и грамотрицательные бактерии, а также некоторые грибы ( Aspergillus spp., Candida spp.), А также вирусы (ВИЧ-1, вирус Hantaan) и паразиты, такие как Toxoplasma gondii и Leishmania. Помимо микроорганизмов, существует множество химических факторов, включая сложный эфир форбола (PMA), перекись водорода, оксид азота, иономицин, ионы кальция, глюканы, маннаны и липополисахарид (LPS), а также медиаторы воспаления, такие как гранулоцит-макрофаги, стимулирующие колонию фактора (GM-CSF), некоторые интерлейкины и иммунные комплексы были идентифицированы как потенциальные триггерные факторы нетоза [9, 11].Большинство из них распознаются поверхностными рецепторами нейтрофилов (рецепторы распознавания паттернов, PRR), которые запускают передачу клеточных сигналов для выработки цитокинов или хемокинов, чтобы запустить ответ, адаптированный для патогенов [14]. Различные патогены могут распознаваться нейтрофилами с очень похожими и перекрывающимися механизмами.

2.2. Рецепторы, опосредующие образование NET

2.2.1. Toll-подобные рецепторы

Основными PRR, участвующими в распознавании патогенов и ассоциированных с патогенами молекул, являются Toll-подобные рецепторы (TLR).Среди нескольких TLR только TLR2, TLR4, TLR7 и TLR8 были идентифицированы как участвующие в NET-зависимых явлениях. Роль TLR4 в активации нетоза была подтверждена на инфекции Staphylococcus aureus . Этот рецептор играет большую роль в активации «витального нетоза» in vivo , взаимодействуя с рецептором комплемента 3 (CR3) [15]. Во время бактериального сепсиса нейтрофилы и тромбоциты взаимодействуют в патогенезе, но взаимоотношения между этими клетками все еще обсуждаются.TLR4, рецептор липополисахаридов, по-видимому, опосредует активацию нейтрофилов тромбоцитами, индуцированную LPS [16].

Другая молекула, участвующая в запуске NET через TLR, — это высокоподвижный белок группы 1 (HMGB1). Этот белок, выделяемый умирающими клетками или активированными макрофагами, усиливает воспалительные реакции. HMGB1 является агонистом TLR4, но не индуцирует продукцию ROS с помощью NADPH оксидазы, что указывает на его участие в независимом от ROS механизме образования NET [17]. С другой стороны, окисленный липопротеин низкой плотности (oxLDL) способен вызывать нетоз через ROS-зависимый путь, активируемый рецепторами TLR4 и TLR6 [18].TLR4 также был идентифицирован как важная молекула, распознающая поверхность в активированном вирусами нетозе, обнаруженном в легких инфицированных хозяев. Респираторно-синцитиальный вирус (RSV) вызывает острый бронхиолит у детей младше 3 лет. Этот РНК-вирус экспонирует слитый белок (F-белок) на своей поверхности, который опосредует слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной-мишенью, а также активирует высвобождение NET с помощью посредничества TLR4 [19]. Более того, F-белок также распознается рецептором CD14, который взаимодействует с TLR4 [20, 21].Вирус иммунодефицита человека ВИЧ-1 захватывается и убивается в NET, образованных нейтрофилами, с использованием TLR7 и TLR8 для распознавания вирусных нуклеиновых кислот. Активация этих рецепторов приводит к продукции ROS и активации ROS-зависимого пути нетоза [22].

2.2.2. Рецепторы системы комплемента

Наиболее часто идентифицируемым рецептором системы комплемента, который вносит вклад в ответы нейтрофилов, является комплекс CR3 (Mac-1; CD11b / CD18). Было установлено, что он участвует в запуске NET различными типами патогенных микроорганизмов.Роль Mac-1 в формировании NET наиболее известна при грибковых системных инфекциях, угрожающих жизни, особенно вызванных Candida albicans . На клеточной стенке C. albicans экспонирует хорошо изученные соединения, такие как β-глюканы или маннаны, важные для активации нетоза [23-25]. Частицы β-глюкана связываются Mac-1, что позволяет распознавать C. albicans на ранней стадии инфекции без предварительной опсонизации [26]. Некоторые исследования показали, что для активации in vitro нетоза грибными соединениями необходимо присутствие фибронектина [27].Активация Mac-1 вызывает быстрое образование NET через ROS-независимый путь [26, 27]. Однако глюканы также способны индуцировать образование АФК за счет активации НАДФН-оксидазы [28].

Mannheimia haemolytica — это бактерия, вызывающая тяжелое респираторное заболевание. Одним из факторов вирулентности этого патогена является лейкотоксин (LKT), который может привести к гибели многих клеток-хозяев. LKT был также идентифицирован как фактор M. haemolytica , который запускает образование NET через рецептор CD18, но полная модель этого взаимодействия и регуляция нетоза этим токсином до сих пор полностью не изучены [29].

Aggregatibacter actinomycetemcomitans, , а также Actinomyces viscosus и S. aureus, также вызывают высвобождение NET нейтрофилами человека. Однако анализ рецепторов комплемента, участвующих в нетозе, активируемом этими бактериями, показал, что рецептор комплемента 1 (CR1; CD35), а не CR3, принимает участие в распознавании патогенов [30]. Однако CR3, по-видимому, важен для активации «витального нетоза», вызванного S. aureus [15].

Более того, некоторые вирусы, по-видимому, распознаются нейтрофилами через рецепторы комплемента. Вирус Хантаан (HTNV), член семейства хантавирусов, вызывает тяжелые почечные и легочные патологии у людей. Этот вирус известен как потенциальный триггерный фактор NET, который стимулирует нейтрофилы намного сильнее, чем вирус осповакцины или LPS. Детальный анализ механизмов активации нейтрофилов с помощью HTNV показал, что рецепторы CR3 и CR4 необходимы для активации нетоза с использованием ROS-зависимого пути [31].

Другой микроорганизм, способный вызывать нетоз, — это паразит Eimeria bovis . Хотя этот патоген не вызывает заболеваний у людей, но вызывает заболевания у животных, например тяжелую геморрагическую диарею, особенно у телят, он является хорошим примером активации паразитами нетоза через CR3. Взаимодействие Mac-1 с E. bovis вызывает быструю мобилизацию Ca 2+ и активацию ROS-зависимого пути нетоза с интенсивным изгнанием NET [32].

Рецепторы комплемента также участвуют в запуске нетоза иммунными комплексами (ИК), которые играют важную роль во многих патоген-ассоциированных заболеваниях, а также неинфекционных аутоиммунологических заболеваниях. ICs связаны с поверхностью нейтрофилов множеством различных рецепторов, вызывая активацию клеток. Mac-1 принимает участие в этих взаимодействиях, ведущих к выпуску NET. Общий механизм все еще неясен, но было подтверждено, что активация IC рецепторов CR3 приводит к увеличению активности NADPH оксидазы и, таким образом, к инициации ROS-зависимого пути нетоза [33].

2.2.3. Fc-рецепторы

Распознавание опсонизированных патогенов или чужеродных молекул, ассоциированных с антителами, является одной из ключевых функций клеток иммунной системы. В активации этих клеток участвуют рецепторы антител семейства Fc-рецепторов. Нейтрофильные клетки экспрессируют только два типа поверхностных Fc-рецепторов для молекул IgG, а именно FcγRIIa (CD32a) и FcγRIIIb (CD16b) [34]. Некоторые микроорганизмы индуцируют NET только в присутствии аутологичной сыворотки [15], что указывает на роль Fc-рецепторов в активации нетоза, но еще не решено, какие рецепторы, CD32 или CD16, имеют большее влияние.Наиболее известными индукторами NET через Fc-рецепторы являются IC. Некоторые исследования показали, что FcγRIIa опосредует активацию нетоза за счет эндоцитоза ICs [35]. Однако другие авторы предположили, что FcγRIIa скорее способствует фагоцитозу и только FcγRIIIb участвует в индукции нетоза [33]. Активация нетоза с помощью CD16 занимает около 3 часов с эффективным образованием ROS, что указывает на сходство с индукцией нетоза с помощью PMA.

Fc-рецепторы, по-видимому, также участвуют в образовании NET во время бактериальных инфекций.Результаты, представленные для нейтрофилов, контактирующих с опсонизированным S. aureus , предполагают, что активация Fc-рецепторов модулирует нетоз [30]. Более того, покрытие бактерий IgA также усиливает образование NET через FcαIR [36].

2.2.4. Рецепторы C-лектина

Рецепторы лектина C-типа (CLR), такие как dectin-1, ответственны за распознавание находящихся на поверхности β-глюканов патогенов [37, 38]. Роль глюканов в активации нетоза, а также роль рецептора dectin-1 в активации образования NET все еще обсуждаются [26].Участие dectin-1 в этом процессе было подтверждено для нескольких грибковых патогенов, таких как Paracoccidioides brasiliensis [39]. Однако роль этого рецептора в активации нетоза во время инфекции C. albicans все еще неясна. Некоторые исследования, похоже, подтверждают эту гипотезу [40], но, с другой стороны, Gazendam et al. предположили, что неопсонизированные клетки C. albicans не вызывают нетоза через рецептор dectin-1 [26]. Роль дектина-1 также была предложена Li et al.которые показали, что при связывании лиганда рецептор dectin-1 активирует Mac-1, и этот рецептор индуцирует образование нижестоящего NET [41]. Представлены дополнительные доказательства того, что dectin-1 может косвенно опосредовать нетоз в зависимости от размера микробов. Нейтрофилы, контактирующие с агрегатами C. albicans hyphae или Mycobacterium bovis , были способны выделять NET. Было высказано предположение, что фагоцитоз микробов, опосредованный dectin-1, выполняет функцию сенсора размера микробов и предотвращает нетоз за счет подавления транслокации эластазы из гранул в ядро ​​[42].Количество клеток Candida и уровень инфицирования также были предложены как факторы, ответственные за образование NET [43].

Интересно, что регуляция выведения NET с помощью PMA, используемая в моделях нетоза in vitro , происходит без активации каких-либо рецепторов, а непосредственно за счет действия на протеинкиназу C (PKC) [44], важный медиатор сигнала АФК-зависимый путь нетоза [45].

2.3. Пути нетоза

Поскольку многие рецепторы, экспонируемые на поверхности нейтрофилов, участвуют и вызывают перекрестную активацию в процессах запуска NET [46–49], полный путь нетоза все еще обсуждается.Тем не менее, некоторые ключевые шаги, а также соединения-посредники были предложены для участия в образовании NET, и они кратко описаны ниже; однако конкретные процессы могут отличаться в зависимости от типа триггера.

Первыми важными медиаторами нетоза, идентифицированными при грибковых инфекциях, связанных с высвобождением NET, по-видимому, являются киназы семейства Src и тирозинкиназа селезенки (Syk) [31, 40]. Src взаимодействует с рецепторами, ассоциированными с плазматической мембраной, такими как CD11b, CD16 или dectin-1, и вызывает активацию Syk.Кроме того, Syk передает сигнал активации следующим медиаторам — фосфоинозитид-3-киназе (PI3K) / протеинкиназе B (Akt), p38 MAPK (митоген-активированная протеинкиназа) и путям внеклеточных сигнально-регулируемых киназ (ERK1 / 2) [ 33, 50, 51]. Syk также участвует в активации протеинкиназы C (PKC) с помощью PMA [33, 52, 53] без участия Src, что подтверждает наблюдаемый обход рецепторов с помощью PMA.

Многие из природных индукторов NET, активируя упомянутые выше рецепторы, приводят к высвобождению ионов кальция из хранилища эндоплазматического ретикулума в цитоплазму, повышая активность PKC [54].PKC отвечает за фосфорилирование gp91 phox , который может образовывать функциональный комплекс НАДФН-оксидазы с последующей генерацией АФК [55, 56]. АФК имеют решающее значение при классическом суицидном нетозе (АФК-зависимый путь).

Нетозис — это другой тип смерти нейтрофилов по сравнению с апоптозом. Хотя оба механизма исключают друг друга, они могут активироваться одними и теми же рецепторами. Действительно, нейтрофилы способны блокировать апоптоз, что способствует образованию NET.Ключевым молекулярным переключателем между апоптозом и нетозом, по-видимому, является протеинкиназа B. Активация Akt позволяет вызвать нетоз, но ингибирование этого фермента приводит к апоптотической гибели клеток. Ключевую роль в апоптозе играют каспазы, активность которых ингибируется при нетозе [57]. Более того, ROS альтернативно может инактивировать каспазы, способствуя аутофагии [58].

Роль PI3K в формировании NET все еще неясна. Некоторые исследования показали, что фосфорилирование PI3K не имеет значения и не влияет на образование NET через активацию CD16 [59].С другой стороны, активация нетоза с помощью ICs, по-видимому, требует активного PI3K [33]. Кроме того, PI3K взаимодействует с Akt [60], а также влияет на регуляцию ядерного фактора каппа-легкой цепи-энхансера активированных В-клеток (NF-κB) путем выработки фосфатидилинозитол (3,4,5) -трифосфата [61] . NF-κB был идентифицирован как регуляторная молекула при нетозе [62]. PI3K также регулирует аутофагию, важный процесс при PMA‐ и oxLDL-индуцированном нетозе [18, 58, 63].

Роль ERK1 / 2 в пути нетоза также подтверждена [19, 32, 33, 59, 64, 65].ERK1 / 2 может индуцироваться Src / Syk, а также рецепторами TLR через киназу, ассоциированную с рецептором интерлейкина-1 (IRAK) [66]. Эти медиаторы, по-видимому, участвуют в ROS-зависимом пути нетоза, но взаимосвязь между активацией ERK1 / 2 и генерацией ROS с помощью NADPH оксидазы все еще не решена. Более вероятно, что ERK1 / 2 может ниже активировать NADPH оксидазу [33, 65] или сама контролируется ROS [45]. Роль p38 MAPK также не ясна, потому что некоторые исследования показали, что ингибирование этих киназ не влияет на продукцию ROS и зависимый от ROS нетоз [33, 67, 68], но другие показали противоположный эффект [32].Сводка путей нетоза схематически представлена ​​на рисунке 1.

Рисунок 1.

Молекулярные механизмы образования NET. CLR, рецепторы лектина С-типа; CR — рецепторы комплемента; ERK1 / 2, киназы, регулируемые внеклеточными сигналами; HTNV, вирус Хантаана; ИКС, иммунные комплексы; IRAK, киназа, связанная с рецептором интерлейкина-1; ЛПС, липополисахарид; PI3K, фосфоинозитид-3-киназа; PIP3, фосфатидилинозитол (3,4,5) -трисфосфат; PKC, протеинкиназа C; PMA, форболмиристат ацетат; RSV, респираторно-синцитиальный вирус; Src, киназа Src; Syk, тирозинкиназа селезенки; TLR, толл-подобные рецепторы.

2.4. Роль ROS в нетозе

Первый описанный классический механизм нетоза предполагает, что виды ROS играют существенную роль в нетозе (ROS-зависимый путь) [56]. В самом деле, несколько открытий доказали, что АФК являются ключевыми медиаторами нетоза. Пациенты с хронической гранулематозной болезнью (ХГБ), вызванной точечной мутацией в субъединице gp91 -phox НАДФН-оксидазы, делающей этот фермент нефункциональным, были более восприимчивы к инфекциям. Кроме того, у пациентов с ХГБ наблюдались гипервоспалительные состояния и стерильные воспаления [69, 70].Более того, обеспечение АФК из внешних источников, а также применение генной терапии для пациентов с ХГБ, восстановили способность нейтрофилов высвобождать NET [8, 46, 71]. Точно так же ингибирование НАДФН-оксидазы дифенилиодидом (DPI) отключает способность высвобождать NET [72].

2,5. ROS-независимый механизм нетоза

Мало что известно о ROS-независимом пути нетоза. NET без ROS намного быстрее, чем классический netosis. Путь, по которому нейтрофилы оставались структурно неповрежденными, был назван «витальным нетозом».Это может быть вызвано теми же патогенами, что и те, которые действуют зависимо от АФК, например, во время паразитарной инфекции Leishmania [12]. Сходным образом индукция высвобождения NET в ответ на глюканы C. albicans обычно происходит через ROS-зависимый путь, но у младенцев нейтрофилы высвобождают NET без участия ROS [73]. При контакте с S. aureus нейтрофилы высвобождают NET, но сеть ДНК высвобождается в пути экзоцитоза без разрыва клеточной мембраны.Более того, продукция NET также наблюдалась у пациентов с неактивной НАДФН-оксидазой [74]. Также было задокументировано, что этот тип нетоза использует высвобождение митохондриальной ДНК и окислительную активность митохондрий [13], а также активируемый кальцием калиевый канал 3 (SK3) с небольшой проводимостью [75].

2.6. Морфологические изменения нейтрофилов во время образования NET

Процесс высвобождения ДНК в ROS-зависимом пути занимает около 1–4 часов и является довольно сложным. После активации НАДФН-оксидазы образующиеся АФК, вероятно, влияют на стабильность гранул и ядерной оболочки.Белки, хранящиеся в гранулах нейтрофилов — эластаза и миелопероксидаза — перемещаются в ядро, но механизм их перемещения неизвестен. В ядре эти ферменты вносят вклад в деградацию линкерных гистонов, ответственных за поддержание ядерной структуры [55]. Они взаимодействуют со следующим ферментом, перенесенным в ядро ​​- пептидиларгининдезиминазой 4 (PAD4), которая катализирует цитруллинирование гистонов, особенно h4 и h5. Модификация и расщепление гистонов приводят к релаксации и деконденсации хроматина, изменению формы и структуры ядра и, наконец, к исчезновению ядерной мембраны [76–78].ДНК перемещается в цитоплазму и смешивается с гранулярными белками, такими как катепсин G, протеиназа 3, лактоферрин, азуроцидин, или с цитоплазматическими белками, такими как кальпротектин [79]. Некоторые исследования показывают, что цитоскелет также играет важную роль в процессе образования NET [46]. В конце процесса эта смесь выделяется за пределы ячейки. Рисунок 2 суммирует все морфологические изменения во время нетоза.

Рисунок 2.

Механизм образования NET. ALI — острое повреждение легких; ОРДС, острый респираторный дистресс-синдром; ANCA, антинейтрофильные цитоплазматические антитела; МПО, миелопероксидаза; NE, эластаза нейтрофилов; PAD4, протеин-аргининдезиминаза 4; РА, ревматоидный артрит; СКВ, системная красная волчанка; СВВ, васкулит мелких сосудов.

3. Роль сетей в здоровье и болезнях

3.1. Микробицидная активность NETs

Основная роль NETs заключается в антимикробной активности благодаря взаимодействию нескольких механизмов и компонентов, экспонируемых при высоких локальных концентрациях в волокнах NET [55]. Распространение патогенов ограничивается захватом внутри структуры NET из-за электростатических взаимодействий между отрицательно заряженным остовом ДНК и положительно заряженными бактериальными соединениями, локализованными на их клеточной поверхности [6].Белковые компоненты NET ответственны за различные типы антимикробной активности NET. Такие протеазы, как эластаза, катепсин G и протеиназа 3, способны расщеплять факторы вирулентности Yersinia enterocolitica , Shigella flexneri , Salmonella Typhimurium и других патогенов [4, 80]. Окислительные механизмы защиты, например, продукция агрессивной хлорноватистой кислоты миелопероксидазой, вызывают массивные повреждения NET-захваченных патогенов с их мембранами и окислением белков [81, 82].Гистоны, а также антимикробные пептиды, такие как LL-37 и BPI, также играют важную роль в элиминации патогенов. Пептиды, полученные из гистонов и LL-37, участвуют в пермеабилизации клеточной мембраны или лизисе бактериальных клеток [83–85]. Более того, факторы, связанные с NET, могут ограничивать снабжение микробов питательными веществами, например, лактоферрин хелатирует железо, а кальпротектин связывает ионы цинка [79, 84].

3.2. Ускользание патогенов из сетей

Микроорганизмы, которые постоянно конкурируют с механизмами защиты хозяина за выживание, разработали также стратегии уклонения от токсических эффектов сетей.Стратегии можно разделить на три группы, включая: (1) инактивацию компонентов NET, ответственных за улавливание и уничтожение патогенов, (2) подавление образования NET и (3) развитие механизмов устойчивости против антимикробных компонентов NET.

Главный компонент NET, остов ДНК, разрушается бактериальными эндонуклеазами, связывается с мембраной или высвобождается в окружающую среду. Группа микроорганизмов, которые продуцируют такие ферменты, чтобы избежать убивающей активности NET, включает S.aureus , нуклеаза которого влияет на выживаемость бактерий и усиливает их инфекционность на модели инфекции дыхательных путей мышей [86]. Та же стратегия, ведущая к снижению целостности NET, применяется и другими бактериями, такими как Aeromonas hydrophila [87], Escherichia coli [88], Leptospira sp. [89], Neisseria gonorhoeae [90], Streptococcus agalactiae [91], Streptococcus pyogenes [92, 93], Streptococcus synguinis [94], Streptococcus suis 9 Vibrio, Streptococcus suis 9 Vibrio, [96] и Yersinia enterocolitica [88]. Streptococcus pneumoniae использует клеточно-ассоциированную эндонуклеазу (EndA), чтобы избежать локального захвата и способствовать распространению бактерий из нижних дыхательных путей в кровоток во время пневмонии [97]. Кроме того, паразиты, такие как Leishmania infantum , используют нуклеазную активность для сопротивления активности NET [98].

Более того, продукция ROS, участвующая в инициации и прогрессировании основного пути нетоза, может регулироваться активностью бактериальной каталазы в процессе самозащиты [99].

Другие интересные стратегии уклонения от NET были предложены для менингококков [100], которые применяют высвобождение пузырьков внешней мембраны для защиты бактерий от связывания с NET и экспрессируют высокоаффинный рецептор захвата цинка (ZnuD) для преодоления возможной секвестрации ионов кальпротектином. , компонент NET также, как известно, участвует в убийстве C. albicans во время нетоза [101]. Кроме того, модификация менингококкового ЛПС фосфоэтаноламином защищает бактерии от бактерицидной активности катепсина G, встроенного в структуры NET.

Бактерицидная активность другого компонента NET, кателицидина LL-37, может быть устранена путем его связывания с экспрессируемым на поверхности белком M1 в S. pyogenes [102] или с экспонированной на поверхности D-аланилированной липотейхоевой кислотой в S. pyogenes и S. pneumoniae , способствуя выживанию бактерий в NETs [103, 104].

Более того, аспарагиновых протеаз C. albicans , секретируемых во время образования NET в ответ на грибковую инфекцию, способны деградировать и инактивировать LL-37 [105].

Многие бактериальные токсины участвуют в индукции NET, но некоторые из них используются бактериями для регулирования, в частности, для ингибирования образования NET [106]. Bordetella pertussis , вызывающая синдром кашля, усваивает токсин аденилатциклазы (ACT) для подавления формирования NET [107]. ACT после транслокации в фагоцит хозяина может влиять на превращение АТФ в циклический АМФ, что, как следствие, продлевает продолжительность жизни нейтрофилов за счет ингибирования окислительного всплеска, что является одним из начальных сигналов в продукции NET.Эта часть механизма образования NET также блокируется стрептолизином O (SLO), продуцируемым S. pyogenes [108].

В защите от образования NET микроорганизмы могут также использовать передачу сигналов хозяина, как в случае продукции интерлейкина-8 (IL-8) эпителиальными клетками в ответ на инфекцию. Этот хемокин отвечает за рекрутинг нейтрофилов и усиление высвобождения NET, но S. pyogenes может продуцировать пептидазу (SpyCEP), которая инактивирует IL-8 и снижает образование NET [109].

Более сложная стратегия, используемая Pseudomonas aeruginosa [110] или S. agalactiae [111], использует молекулярную мимикрию с приобретением мотивов сиаловой кислоты, представленных на поверхности клетки-хозяина, которые ослабляют образование NET. Сравнимый непрямой механизм подавления высвобождения NET был принят Mycobacterium tuberculosis . Этот микроорганизм, который запускает высвобождение NET на первой стадии инфекции, активирует выработку противовоспалительного цитокина IL-10, который ингибирует TLR-индуцированную продукцию ROS и подавляет дальнейшее образование NET [112].

Кроме того, вирусы могут применять эту стратегию подавления NET, что продемонстрировано для гликопротеина оболочки ВИЧ-1 [22]. Более того, серотип-2 вируса денге может отрицательно влиять на образование NET, ингибируя захват глюкозы в ROS-независимом механизме нетоза [113].

С другой стороны, конидии Aspergillus fumigatus обнажают гидрофобин (RodA), который подавляет образование NET [114]. Этот процесс также поддерживается производством положительно заряженного экзополисахарида — галактозааминогалактана, который защищает микроорганизм от связывания компонентами NET [115].Полисахаридная капсула, негативно модулирующая выработку NET, которая способствует серьезности грибкового заболевания, также наблюдалась при инфекциях Cryptococcus neoformans [116].

Другой способ поддержания антимикробной активности NETs применяется P. aeruginosa у пациентов с хроническим фиброзом, где бактерии во время длительной адаптации могут образовывать устойчивую биопленку, защищающую патоген [117]. Более того, S. pneumoniae и Haemophilus influenzae способны даже встраивать NET в биопленку для самозащиты [118, 119].Кроме того, компоненты внеклеточного матрикса биопленки C. albicans изменяют ее распознавание нейтрофилами и ингибируют высвобождение NET [43].

Все вышеперечисленные механизмы, разработанные микроорганизмами для предотвращения убийства сетями, подтверждают их текущую адаптацию к сложным процессам защиты хозяина.

3.3. Роль сетей в неинфекционных заболеваниях

Нетозис — это процесс, находящийся под контролем многих механизмов активации, но волокна НЕТ, похоже, не зависят от цели или места, а в некоторых случаях их высвобождение выходит из-под контроля.Итак, процесс может быть палкой о двух концах, действуя также против клеток-хозяев. Следовательно, NET, по-видимому, играют важную роль в некоторых аутоиммунных заболеваниях и расстройствах, подробно описанных в других обзорах [54, 120].

3.3.1. Заболевания легких

Хроническое воспалительное состояние легких приводит к развитию острого повреждения легких (ОПЛ) или острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [121–123]. Повышенная проницаемость альвеол из-за механической вентиляции или инфекции вызывает активацию передачи сигналов, участвующих в высвобождении провоспалительных факторов эпителиальными клетками, и, как следствие, массивную миграцию и активацию нейтрофилов.

Выпуск

NET также может быть триггером стерильного воспалительного состояния в легких. Более того, недостаток поверхностно-активных белков затрудняет очищение NET. Протеолитические ферменты, содержащиеся в NET, повреждают эпителиальные клетки, в результате высвобождая больше провоспалительных факторов. Это генерирует самовоспроизводящийся механизм активации нетоза [11, 124, 125].

Аналогичный механизм наблюдался у пациентов с муковисцидозом (МВ), заболеванием, заключающимся в увеличении вязкости слизи, что препятствует ее удалению из дыхательных путей [126].Присутствие ДНК в мокроте пациентов с МВ увеличивает вязкость слизи, которая коррелирует с развитием состояния воспаления и повышенной миграцией нейтрофилов. Высокая вязкость слизи затрудняет ее удаление, создавая хорошие условия для бактериальной инвазии [126, 127].

3.3.2. Аутоиммунные расстройства

Аутоиммунные заболевания, включая васкулит мелких сосудов (SVV), системную красную волчанку (SLE) или ревматоидный артрит (RA), по-видимому, также связаны с неконтролируемым высвобождением и неэффективным клиренсом NET [128–130].Большое количество NET и свободно циркулирующей ДНК вызывает производство антинейтрофильных цитоплазматических антител (ANCA) против ДНК и NET-ассоциированных белков, таких как MPO, катепсин G, эластаза и т. Д. Аутоантитела к цитруллинированным белкам (ACPA), по-видимому, являются ключевыми. патологический фактор при РА. Циркулирующие комплексы антитела-ДНК или антитела-NET-белки вызывают мультиорганные воспалительные состояния, а также воспаления сосудов [11, 13, 131, 132].

3.3.3. Тромбоз

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — следующее патологическое состояние, опосредованное НЭО.Нейтрофилы могут активироваться в венах множеством различных факторов, включая активированные тромбоциты, интерлейкины, провоспалительные цитокины, а также фактор фон Виллебранда (vWF), высвобождаемый поврежденными NET эндотелиальными клетками. NET, высвобождаемые внутри вен, способствуют образованию тромбов, связывая необходимые клетки крови и поддерживая образование сгустка. Неконтролируемый нетоз может привести к массивному ТГВ и, как следствие, к множественной ишемии [11, 13, 133].

.

Нормальные лейкоциты | eClinpath

Пять основных категорий лейкоцитов у млекопитающих — это нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты. Первые три вместе называются гранулоцитами , потому что они содержат гранулы в своей цитоплазме, а последние два вместе называются мононуклеарными клетками по отношению к их круглым ядрам. Эти собирательные термины несколько вводят в заблуждение, поскольку некоторые гранулоциты имеют едва различимые гранулы, а большинство моноцитов не имеют круглых ядер.Гранулоциты большинства млекопитающих классифицируются как нейтрофилы, эозинофилы и базофилы на основании реакции их конкретных гранул с красителями в полихромных пятнах крови, называемых пятнами Романовского.

Прототипы видов для классификации гранулоцитов — это люди, у которых нейтрофильные гранулы маленькие и розовые со слабым сродством к лазурным комплексам, базофильные гранулы темно-фиолетовые из-за сильного сродства к лазурным комплексам, а эозинофилы ярко-оранжевые из-за сильного связывания. эозина.Классификация гранулоцитов у видов животных основана частично на гомологии внешнего вида с гранулоцитами человека и частично на демонстрации гомологии содержания и функции ферментов.

Есть много различий, некоторые тонкие и некоторые очевидные, между видами и внутри видов.

Зрелые нейтрофилы

Синонимы : Полиморфноядерные клетки (PMN), сегментированные нейтрофилы

Нейтрофилы и эозинофилы верблюдовых

Сегментированный нейтрофил или гетерофил у птиц, рептилий и некоторых млекопитающих является преобладающим гранулоцитом.У многих видов это преобладающий лейкоцит в здоровье. В здоровом организме обычно только зрелые нейтрофилы выделяются из костного мозга и циркулируют в крови. Поскольку зрелые нейтрофилы в прототипной крови человека имеют ядра, которые сегментированы на доли конденсированного хроматина, соединенные нитями, зрелые нейтрофилы называются сегментированных нейтрофилов («сегменты» или «нейтрофилы»). Зрелые нейтрофилы многих видов животных не имеют четкого расположения долей и нитей (у них действительно есть суженные ядра или нерегулярные / узловатые ядерные очертания), тем не менее, их также называют сегментированными нейтрофилами.Нейтрофилы являются частью врожденной иммунной системы и являются первой линией (и важны для) защиты от бактериальных патогенов. Нейтрофилы имеют короткий период полувыведения — они сохраняются только 10-15 часов после того, как попали в периферическую кровь (Carakostas et al 1981). При анализе крови мы отбираем пробы только из циркулирующего пула нейтрофилов, а не из маржевого или резервного пула в костном мозге. У большинства видов, за исключением кошек, соотношение циркулирующих и граничных пулов составляет 1: 1 (Carakostas et al 1981) (по оценкам, у лошадей оно составляет 3: 1).Высвобождение нейтрофилов из маргинального пула происходит в ответ на кортикостероиды (эндогенные или экзогенные), которые подавляют молекулы адгезии, ответственные за маргинацию (или патрулирование эндотелия посредством опосредованного селектином сворачивания), и могут удвоить количество зрелых нейтрофилов (так что- называется «стресс-лейкограмма»).

Незрелые нейтрофилы

Нормальные нейтрофилы разных видов

У некоторых животных незрелые нейтрофилы можно увидеть в периферической крови, и их присутствие называется сдвигом влево влево .Присутствие повышенного количества незрелых нейтрофилов (т.е. выше установленного референтного интервала для этого вида) обычно указывает на ответ на воспалительные цитокины и воспалительную лейкограмму. Наиболее распространенным типом незрелых нейтрофилов, обнаруживаемых в крови, является группа нейтрофилов , которая на одну стадию менее зрелая, чем сегментированный нейтрофил. Полосчатые нейтрофилы отличаются от зрелых нейтрофилов формой ядра, в котором отсутствует четкая сегментация (сегмент определяется как сужение ядра> 50% по ширине) и неправильные очертания зрелого нейтрофила.В некоторых ситуациях высвобождаются стадии раньше, чем полосы (например, метамиелоциты; см. Ниже). Сдвиг влево обычно (но не всегда) сопровождается токсическим изменением (токсическое изменение может не наблюдаться, если есть легкий сдвиг влево или если есть только высвобождение незрелых клеток из костного мозга без ускоренного созревания). Однако незрелые нейтрофилы также могут преждевременно высвобождаться при заболеваниях костного мозга, таких как лейкемия или тяжелое повреждение костного мозга (незрелые нейтрофилы также обычно не токсичны в этих условиях).

Сравнение незрелых нейтрофилов и моноцитов у собаки с дегенеративным сдвигом влево

Предшественники нейтрофилов из мазка крови коровы с тяжелым воспалением.

Незрелые нейтрофилы классифицируются в зависимости от стадии их созревания. Самым ранним идентифицируемым специфическим предшественником нейтрофилов является миелоцит , который дифференцируется в метамиелоцит , затем в полосовой нейтрофил и, наконец, в зрелый сегментированный нейтрофил.Только миелоцит способен к делению — все более зрелые стадии (метамиелоцит, полоса, сегментированный нейтрофил) неспособны к делению (постмитотический). Основным критерием дифференциации незрелых нейтрофилов друг от друга является форма их ядра, которое по мере созревания клетки начинает вмятин или сужаться. Миелоцит имеет круглое ядро, метамиелоцит имеет углубленное ядро ​​или ядро ​​в форме фасоли, а полоса имеет ядро ​​подковообразной или параллельной формы (для скомпилированного изображения незрелых нейтрофилов см. Сдвиг влево или токсическое изменение страниц).Важно различать незрелые нейтрофилы и моноциты, особенно у собак, где эти клетки могут напоминать друг друга (см. Моноциты ниже). Это достигается путем одновременного изучения всех характеристик клетки (хроматина ядра, формы ядра, расположения ядра в клетке, цвета цитоплазмы, границ цитоплазмы, наличия или отсутствия вакуолей и гранул) (см. Изображение справа).

При проведении дифференциального подсчета клеток мы классифицируем нейтрофилы в категорию «сегментированных», если в ядре есть области, которые отчетливо сужены (более 50% ширины ядра) или имеют боковые выступы, приводящие к нерегулярным краям ядер.Клетка с гладкими и параллельными (или почти параллельными) краями ядер является «полосовым» нейтрофилом и должна считаться таковой. Более незрелые стадии классифицируются по форме ядра, как описано выше. Обратите внимание, что клетки между этими четко определенными стадиями всегда будут видны в крови. В этих обстоятельствах рассматриваемая клетка будет помещена в более зрелую категорию, то есть клетка с ядерными характеристиками на полпути между полосой и сегментированным нейтрофилом будет называться сегментированным нейтрофилом.Более незрелые нейтрофилы можно считать отдельно как их особые категории или сгруппировать вместе как «полосовые» нейтрофилы. В Корнельском университете все незрелые нейтрофилы (полосовые нейтрофилы, метамиелоциты и миелоциты) сгруппированы в категорию «полос» нашего дифференциального подсчета клеток. Используя изображение выше в качестве примера, клетки от B до D будут считаться «полосами», и только клетка A будет считаться «сегментированным» нейтрофилом. Однако если мы наблюдаем стадии, которые менее зрелы, чем у полосового нейтрофила (метамиелоцита или миелоцита), мы предоставляем эту информацию в результатах (например,г. левый сдвиг распространяется на миелоциты). Наличие этих более незрелых стадий обычно указывает на более тяжелое воспаление, чем присутствие одних только полосовых нейтрофилов.

Эозинофилы

Видовая изменчивость эозинофилов

Гранулы эозинофилов у большинства животных оранжевые, но всегда есть исключения, особенно в экзотических животных. Гранулы в эозинофилах игуан и некоторых птиц на самом деле бледно-голубые. В целом ядра зрелых эозинофилов короче и менее сегментированы, чем ядра нейтрофилов, а цитоплазма, если она видна, имеет бледно-голубой цвет.Заметные разновидности существуют в отношении количества, размера и формы гранул эозинофилов.

Наибольшая внутривидовая изменчивость обнаружена в эозинофилах собак. Заметные различия в размере, количестве и форме гранул наблюдаются внутри и между особями любой породы. Специфический и предсказуемый морфологический вариант эозинофила наблюдается у борзых, других борзых (например, уиппетов, дирхаундов) и у некоторых золотистых ретриверов. У эозинофилов этих пород отсутствуют видимые гранулы и они выглядят как клетки со слегка сегментированными ядрами, серой цитоплазмой и вакуолями.Иногда их принимают за токсичные нейтрофилы или моноциты и называют «вакуолизированными» или «серыми» эозинофилами (см. Репрезентативные изображения этих эозинофилов в галерее крови собак под гематологическим альбомом). На гематологическом анализаторе ADVIA они попадают в ворота моноцитов (содержат меньше пероксидазы, чем нейтрофилы или нормальные гранулированные эозинофилы).

Базофилы

Базофилы разных видов

Прототипные базофилы крови человека заполнены маленькими круглыми гранулами темно-фиолетового цвета.Подобные базофилы обнаружены у лошадей, верблюдов и жвачных животных. Эти клетки содержат множество маленьких темно-фиолетовых гранул, которые скрывают ядра многих клеток. Некоторые базофилы имеют небольшое количество гранул, что, вероятно, является результатом дегрануляции в образце. Низкое количество базофилов обычно обнаруживается в крови здорового крупного рогатого скота и лошадей, но в меньшей степени верблюдовых.

Базофилы собак трудно распознать, так как многие из них не имеют четко видимых гранул. Это потому, что гранулы имеют бледно-лиловый цвет по сравнению с фиолетовым.Основными отличительными чертами базофилов собак являются длинное складчатое ядро, описываемое как «лентообразное», и необычный оттенок цитоплазмы от серого до лавандового. Некоторые базофилы содержат несколько очевидных гранул светло-фиолетового цвета (гранулы легче увидеть в разорванных клетках). Базофилы в крови здоровых собак встречаются редко. Базофилы кошек упакованы небольшими, слегка овальными гранулами, бледно-лавандовыми, а не темно-фиолетовыми. Во многих ядрах, по-видимому, есть вакуоли, которые на самом деле представляют собой гранулы, лежащие на поверхности хроматина.Базофилы в крови здоровых кошек встречаются редко.

Лимфоциты

Вариабельность лимфоцитов крупного рогатого скота

Лимфоциты разных видов

Большинство из лимфоцитов , которые циркулируют у здоровых собак, кошек, верблюдов и лошадей, представляют собой маленькие (зрелые) клетки, которые имеют круглые ядра с гладким плотным хроматином и небольшой ободок из голубой цитоплазмы. Хроматин такой плотный, потому что он в основном гетерохроматин (клетка не транскрибирует ДНК активно).Лимфоциты следует отличать от ядерных эритроцитов (см. Ниже). Некоторые лимфоциты всех видов могут иметь повышенное количество от очень светло-голубой до бесцветной цитоплазмы. Их не называют реактивными, они просто считаются обычными «вариантами». Некоторые лимфоциты немного больше и имеют более тонкий и рыхлый хроматин. Лимфоциты, обнаруженные в крови нормальных жвачных животных, весьма разнообразны по внешнему виду. Многие из них представляют собой промежуточные лимфоциты с рыхлым сгустком хроматина и довольно обильной цитоплазмой.Не все лимфоциты в мазках крови круглые. Некоторые из них искажаются в другую форму под действием механических сил, приложенных к ним во время размазывания, а некоторые формируются при контакте с эритроцитами. Обычно мы определяем размер лимфоцитов по размеру ядра по отношению к нейтрофилам (которые имеют одинаковый размер у разных видов), как показано в таблице ниже. Кроме того, нормальные лимфоциты необходимо дифференцировать от ядерных эритроцитов, реактивных лимфоцитов и неопластических клеток (которые могут быть миелоидными или лимфоидными). Более подробная информация об этом приведена ниже.

Определение размера лимфоцитов
Размер лимфоцитов Размер ядра по отношению к нейтрофилу
Малый Ядро лимфоцита может поместиться внутри нейтрофила
Промежуточный Ядро лимфоцита такого же размера, как нейтрофил
Большой Нейтрофил может поместиться внутри ядра.

Другие лимфоциты, которые можно увидеть в крови:

  • «Реактивные» лимфоциты связаны с иммунным ответом. Они могут различаться по размеру (от малого до большого), но имеют сгруппированный (гетерохроматиновый) хроматин и обычно увеличенное количество более глубокой синей цитоплазмы, которая довольно гладкая. У некоторых могут быть четкие цитоплазматические вакуоли. Важно отличать реактивные большие лимфоциты от «бластов», связанных с лейкемией (см. Ниже). Мы используем различные методы, чтобы различать их, включая цитологические особенности, клинические данные и остальные результаты гемограммы.Реактивные лимфоциты можно увидеть у любого животного, но они довольно часто встречаются в крови молодых животных, особенно недавно вакцинированных.
  • Гранулярные лимфоциты : Они также обнаруживаются в небольшом количестве у здоровых животных (составляют от 1 до 10% всех лимфоцитов). Гранулярные лимфоциты отличаются наличием маленьких красных гранул, собранных в одной области цитоплазмы, обычно в углублении ядра. Гранулярные лимфоциты представляют собой цитотоксические Т-клетки или естественные клетки-киллеры.Увеличение количества гранулярных лимфоцитов может наблюдаться при реактивных состояниях (например, инфекция Ehrlichia canis у собак, хроническая болезнь почек у собак) или как часть первичного лейкоза (лейкемия гранулярных лимфоцитов).

nRBC против лимфоцитов

Лимфоциты в сравнении с ядросодержащими эритроцитами

ЯРБК очень поздней стадии, такие как метарубрицит , отличаются от лимфоцитов по их полихроматофильной цитоплазме и пикнотическим ядрам.Более ранние стадии, такие как базофильный рубрицит , , хотя и представляют большую проблему, имеют более глубокую синюю цитоплазму и более грубый образец хроматина по сравнению с лимфоцитом.

Также можно учитывать общий контекст мазка; например, nRBCs будут ожидаемым , чтобы сопровождать отмеченную полихромазию (регенеративный ответ). Это не относится к верблюдам и кошкам, у которых якорные эритроциты часто обнаруживаются в крови в различных ситуациях, не только при регенеративных анемиях.

Реактивные лимфоциты против бластов

Важно отличать крупные реактивные кроветворные клетки от неопластических («бластов»). Последние не наблюдаются у нормальных животных, а только у животных с неоплазией кроветворения (острый лейкоз, лимфома с лейкемической фазой или редко при миелодиспластическом синдроме). Обратите внимание, что дифференциация реактивных лимфоцитов от лейкозных «бластов» может быть очень сложной у животных с низким количеством проблемных клеток, так называемых « big blue» клеток.Присутствие неопластических клеток указывает на лейкоз, тогда как реактивные лимфоциты указывают на антигенную стимуляцию ( очень разных значений ). Причина, по которой мы называем клетки «бластами», заключается в том, что мы не можем окончательно определить их происхождение по их морфологическим особенностям; необходимы другие инструменты, такие как иммунофенотипирование и цитохимическое окрашивание. Для получения дополнительной информации о том, как мы различаем эти два очень разных типа лейкоцитов в крови (реактивные или неопластические), обратитесь к странице с «большими синими» клетками.

Моноциты

Варианты моноцитов

Моноциты — это лейкоциты, которые наиболее проблематичны для идентификации, поскольку они могут быть довольно разными по размеру и внешнему виду. Они часто больше, чем нейтрофилы, и обычно являются самыми крупными лейкоцитами, но устойчивых видовых различий нет. Ядро может быть круглым, почковидным или псевдодольчатым (может имитировать нейтрофил). Иногда он даже может иметь форму полосы, особенно у собак, и ее можно спутать с полосовыми нейтрофилами.Однако хроматин моноцитов менее плотный, чем нейтрофилы, и описывается как липкий или слегка слипшийся. Цитоплазма обычно гладкая, сине-серого цвета и может содержать несколько вакуолей разного размера, а иногда и несколько очень мелких гранул розово-красного цвета. Некоторые, например моноциты лошади, напоминают лимфоциты. Текстура цитоплазмы в моноците слегка зернистая или грубая по сравнению с цитоплазмой лимфоцитов, которая очень гладкая и стекловидная.

Ссылки по теме

.3. Онлайн-конвертер условных единиц в единицы СИ

Нейтрофилы , самый многочисленный и важный тип лейкоцитов в реакции организма на воспаление, представляют собой первичную защиту от микробной инвазии в процессе фагоцитоза. Они начинают работать, чтобы очистить область от клеточного мусора посредством процесса фагоцитоза. Эти клетки также могут вызывать повреждение тканей тела за счет высвобождения ферментов и эндогенных пиогенов.Нейтрофилы остаются в кровотоке примерно 7-10 часов.

Нейтрофилы также известны как сегментированные нейтрофилы (сегменты) или полиморфно-ядерные лейкоциты (PMNs, polys). Названия нейтрофилов зависят от зрелости клеток и внешнего вида ядра клеток. Зрелые нейтрофилы идентифицируются по характерному сегментированному или дольчатому ядру и называются сегментоядерными или сегментированными нейтрофилами. Незрелые нейтрофилы называют полосами или уколами, потому что ядро ​​не сегментировано.Нормальный диапазон (взрослые) Нейтрофилы 55-70% всех отклонений лейкоцитов от нормы.

Увеличение количества циркулирующих нейтрофилов называется нейтрофилией и может быть вызвано различными бактериальными инфекциями; воспалительные заболевания, такие как ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит, стресс, отмирание или повреждение тканей; и гранулоцитарный лейкоз.

При сообщении об увеличении количества нейтрофилов могут использоваться термины «сдвиг влево» или «сдвиг вправо». Сдвиг влево просто означает, что увеличение количества нейтрофилов связано с увеличением количества незрелых нейтрофилов.В случае острого инфекционного процесса организм быстро реагирует, выделяя нейтрофилы до того, как они достигнут зрелости. Когда такое увеличение полос обнаруживается, это называется сдвигом влево. Когда инфекция или воспаление проходят и незрелые нейтрофилы заменяются зрелыми клетками, возвращение к норме называется сдвигом вправо. Сдвиг вправо, хотя и редко используется, может указывать на преобладание аномальных или зрелых нейтрофилов. Этот термин также используется для обозначения того, что клетки имеют больше, чем обычно, количество ядерных сегментов.Это может наблюдаться при заболеваниях печени, пернициозной анемии, мегалобластной анемии и синдроме Дауна.

Нейтропения возникает, когда в костном мозге вырабатывается слишком мало нейтрофилов, слишком много нейтрофилов хранится на краю кровеносных сосудов или слишком много нейтрофилов было вызвано к действию и израсходовано. Уменьшение количества циркулирующих нейтрофилов может быть вызвано вирусными заболеваниями и инфекциями, такими как корь, эпидемический паротит, краснуха, гепатит и грипп. Повреждение костного мозга и нервная анорексия могут проявляться нейтропенией.Мешающие обстоятельства. Различные методы лечения, такие как лучевая терапия и химиотерапия, несут в себе риск уменьшения нейтрофилов. Антибиотики, психотропные препараты и некоторые антидепрессанты также могут играть роль в нейтропении.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *