Плацентарная недостаточность при беременности причины последствия лечение: Плацентарная недостаточность при беременности: причины, риски и последствия

Содержание

причины, лечение при беременности, ведение родов

Несмотря на достаточно высокий уровень развития акушерско-гинекологической и перинатальной областей медицины, маточно-плацентарная недостаточность остается основной причиной не только высокой смертности детей в перинатальном периоде, но и их заболеваемости в последующие периоды развития.

Эта патология на протяжении длительного времени не утрачивает своей актуальности и является одним из приоритетных направлений в современной медицинской науке.

Краткие данные статистики

Маточно-плацентарная недостаточность

Маточно-плацентарная недостаточность диагностируется в среднем у 3,5% беременных женщин без другой сопутствующей патологии и у 45% — с ее наличием. Она встречается в среднем более чем у 60% тех женщин, которые переболели бактериально-вирусной инфекцией внутренних половых органов, у 50-75% — с невынашиванием беременностей, у 32% — с гестозом, у 35% — с экстрагенитальными заболеваниями.

Об актуальности проблемы свидетельствуют и последствия этой патологии — высокая перинатальная смертность, которая составляет около 50% среди недоношенных новорожденных и 10,3% из числа доношенных, симптоматика дезадаптации  в раннем послеродовом периоде — у 30% новорожденных, высокий риск поражения центральной нервной системы — почти у половины. Степень этих нарушений в перинатальном периоде определяет уровень отставания в психомоторном и физическом развитии новорожденных.

Что такое плацентарная недостаточность

Плацента является временным органом, который развивается при беременности и обеспечивает связь плода с организмом матери. Благодаря системе «организм матери – плацента – плод», последний через сложную систему кровообращения обеспечивается кислородом, питательными веществами, гормонами, иммунной защитой. Через нее в обратном направлении удаляются углекислый газ и продукты метаболизма.

Плацента также служит барьером, предотвращающим поступление к плоду многих токсических и вредных веществ, бактерий и вирусов, в ней вырабатываются некоторые гормоны и иммунные комплексы и т. д.

То есть вся неразрывная система «мать – плацента – плод» полностью обеспечивает нормальный рост и развитие плода. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока, в основе механизмов развития которой лежат микроциркуляторные расстройства, способна привести к нарушению газообмена плода, задержке его развития, повреждению центральной нервной, иммунной и эндокринной систем или его гибели.

Плацентарная недостаточность является клиническим синдромом, обусловленным различными морфологическими и функциональными изменениями, а также нарушениями приспособительных компенсаторных механизмов, которые обеспечивают полноценность органа (плаценты) в функциональном отношении.

Таким образом, эта патология представляет собой результат сложной реакции плаценты и плода на патологические изменения в материнском организме, который проявляется комплексом расстройств плацентарных функций — метаболической, эндокринной и транспортной.

Причины патологии и механизмы ее формирования

Маточно-плацентарная недостаточность

Многочисленные причины развития недостаточности плаценты объединены в две большие группы — эндогенные и экзогеннные.

I. Эндогенные

К ним относятся генетические и эндокринные, инфекции вирусные и бактериальные, ферментативная недостаточность ткани децидуальной (отпадающей) оболочки, представляющей собой измененный при беременности слой эндометрия и принимающей участие в защите и питании плодного яйца.

В результате воздействия этих факторов до 16-й недели беременности формируется первичная плацентарная недостаточность, которая проявляется в нарушениях анатомического строения, прикрепления и расположения плаценты, дефектах в ее кровоснабжении, нарушениях в процессах созревания хориона.

При первичной недостаточности формируются врожденные пороки плодного развития или возникает неразвивающаяся беременность. Последняя клинически проявляет себя на ранних сроках самопроизвольным выкидышем, а на более поздних сроках беременности — угрозой ее прерывания.

II. Экзогенные (внешние)

По отношению к плоду являются причиной недостаточности плаценты после 16-й недели беременности, то есть после того, как она уже сформировалась (вторичная недостаточность), что приводит к ограничению снабжения плода энергетическими и пластическими материалами.

Клинические проявления вторичной плацентарной недостаточности — развитие хронической формы гипоксии и внутриутробной задержки развития плода. Причинами могут быть различные акушерско-гинекологические заболевания и осложнения течения беременности, приводящие к нарушениям плодово-плацентарного или/и маточно-плацентарного кровообращения.

Однако в результате исследований была доказана условность такого деления, поскольку первичные нарушения в значительном проценте случаев способны трансформироваться во вторичные, а последние могут формироваться уже на ранних сроках беременности на фоне скрыто протекающих патологических изменений.

Эндогенные причины  не диагностированных в первой половине беременности нарушений, связанных с плацентацией, могут  привести к плацентарной недостаточности во второй половине беременности и тяжелому течению последней.

Из-за многочисленности, разнообразия и неоднозначности влияния причинных факторов более целесообразным оказалось выделение и объединение факторов риска, способствующих формированию патологии, в четыре группы:

  1. Анамнестические акушерско-гинекологические особенности — наличие у имеющихся детей пороков развития или генетически обусловленных заболеваний, нарушения менструального цикла, заболевания (в прошлом) гинекологического характера и хирургические вмешательства, связанные с ними, самопроизвольные выкидыши и привычное невынашивание беременности, преждевременные роды, перинатальная смертность  и первичное бесплодие, осложнения во время предыдущих беременностей и родов.
  2. Особенности настоящей беременности. Лидирующие места отводятся хронической вирусно-бактериальной инфекции внутренних половых органов матери и инфицированию плода. Особое значение придается хламидийной инфекции, способной распространяться как восходящим, так и гематогенным путем. Кроме того, к этой группе относятся гестозы, угроза прерывания беременности, несовместимость матери и плода по резус-фактору, антифосфолипидный синдром, многоплодие, аномальное расположение или прикрепление плаценты, наследственные или врожденные заболевания у плода или у матери, в том числе инфантилизм половых органов.
  3. Наличие у женщины соматической патологии — эндокринной (тиреотоксикоз или гипотиреоз, сахарный диабет, нарушение функции коры надпочечников), сердечно-сосудистой (гипертоническая болезнь и сердечная недостаточность), кроветворной, хронических заболеваний легких или мочевыводящей системы (хронические гломерулонефрит и пиелонефрит).
  4. Социально-бытовые и другие факторы — возраст беременной меньше 18 или превышает 30 лет, недостатки питания, курение, употребление наркотических средств и алкогольных напитков, психоэмоциональные и физические перегрузки, профессиональные вредности, связанные с ионизирующей радиацией, электромагнитным излучением, химическими, в том числе и лекарственными веществами.

Как правило, в развитии патологических процессов участвуют несколько факторов, один из которых играет ведущую роль на определенном этапе плацентарного развития и функционирования.

Патогенез заболевания

Причины маточно-плацентарной недостаточности

Формирование недостаточности плаценты под влиянием факторов риска обусловлено следующими взаимосвязанными механизмами:

  • Патологическими изменениями маточно-плацентарного кровотока, которые приводят к расстройствам притока артериальной крови или/и оттока венозной крови из пространства между ворсинами хориона плаценты, замедлению скорости капиллярного кровотока в них, изменению реологических и свертывающих свойств материнской и плодной крови.
  • Нарушениями в системе кровообращения «плод-плацента» и доставки плоду кислорода, в результате чего развивается патологический хронический процесс. Он заключается в последовательном развития в организме плода адаптивных реакций в виде стимуляции кроветворения и процессов глюконеогенеза, в постепенном перераспределении крови в целях снабжения кислородом жизненно важных органов (мозга, сердца, надпочечников).
  • Плацентарно-мембранными расстройствами — нарушение структуры, изменение проницаемости, синтетической и метаболической функций клеточных плазматических мембран, функционирование которых зависит, в основном, от состава липидов в них и равновесия между процессами перекисного окисления последних и степенью антиоксидантной защиты плода и беременной женщины.
  • Недостаточным развитием ворсин хориона, обусловленным нарушением формирования сосудистой сети ворсин или/и тканевой основы (стромы). Результатом этого является уменьшение площади тех структур, благодаря которым обеспечивается газообмен между материнской и плодной кровью. Кроме того, возможно и увеличение расстояния межворсинчатого пространства, в котором находятся материнская кровь и капилляры плодной системы кровообращения. Все это ведет к ишемии, нарушениям микроциркуляции и т. д.
  • Снижением компенсаторно-приспособительной возможности системы «мать – плацента – плод». При дальнейшем развитии плацентарной недостаточности возникает «гипоксический стресс», который сопровождается компенсаторным увеличением поступления в кровь плода биологически активных веществ. В результате этого кровь еще больше перераспределяется, развитие плода замедляется, обменные процессы глюкозы в целях освобождения энергии происходят по анаэробному пути, который уже не в состоянии компенсировать возникший недостаток последней, постепенно угасают механизмы, обеспечивавшие централизацию крови в жизненно важных органах и т. д., наступает асфиксия плода.

Формы патологического процесса и некоторые возможности инструментальной диагностики

Причины маточно-плацентарной недостаточности

В зависимости от предполагаемого характера плацентарного поражения и преимущественной локализации патологических процессов недостаточность может быть:

  • гемодинамической, характеризующейся снижением скорости кровотока в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном русле;
  • плацентарно-мембранной, заключающейся в сниженной возможности транспорта продуктов обмена веществ плацентарной мембраной;
  • клеточно-паренхиматозной, связанной со снижением степени функциональной активности трофобластических клеток.

В клинической практике изолированные нарушения в одной из перечисленных структур встречаются крайне редко из-за их тесной взаимосвязи. Изменение в одной из них почти всегда становится причиной патологических изменений в другой. Поэтому некоторые практические врачи при постановке диагноза все-таки используют  терминологию, в которой учитывается причинный фактор — первичная или вторичная плацентарная недостаточность.

В соответствии с клиническим течением различают формы:

  1. Острую, в развитии которой основная роль отводится нарушениям кровообращения в системе «матка – плацента».
  2. Хроническую.

Острая плацентарная недостаточность

Проявляется образованием обширных инфарктов плаценты, преждевременной ее отслойкой с ретроплацентарным кровоизлиянием и формированием гематомы. Острая форма очень часто завершается гибелью плода и прерыванием беременности.

Хроническая

Сравнительно более частой формой является хроническая плацентарная недостаточность, которая встречается у каждой третьей беременной женщины, относящейся к группе риска лиц с перинатальной патологией. В ее возникновении главное значение имеют поздний гестоз беременных, изосерологичекая несовместимость крови беременной и плода, перенашивание беременности, угроза ее прерывания, анемия, соматические заболевания.

Хроническое течение может развиваться  в первой половине беременности или с начала второй половины и длиться от недель до нескольких месяцев. Оно проявляется  расстройствами трофической функции с последующими гормональными, а затем и газообменными расстройствами плацентарной функции. Основные механизмы — хроническое маточно-плацентарное перфузионное и микроциркуляторное расстройства.

Как определить плацентарную недостаточность?

По клиническим проявлениям различают следующие формы хронического течения:

  1. Компенсированная, характеризующаяся отсутствием нарушений состояния плода. Патология может быть выявлена только посредством специальных тонких исследований — определение концентрации специфических плацентарных ферментов и гормонов плаценты в крови беременной, проведение радиоизотопной плацентастинциграфии и другие. Эти исследования дают возможность выявить расстройство некоторых отдельных функций плаценты.
  2. Субкомпенсированная — общее состояние плода не страдает, но только в случае отсутствия каких-либо нагрузок на плодно-плацентарный комплекс. В результате диагностики с применением тестирования с различными нагрузочными пробами или стресс-теста, а также при схватках и потугах в родах выявляются признаки кислородного голодания (гипоксии) плода, которое возможно диагностировать с помощью кардиотокографии.
  3. Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность, при которой нарушенное состояние плода выявляется даже без использования дополнительных нагрузочных проб и при отсутствии родовой деятельности.

Наиболее информативной объективной методикой диагностирования заболевания и выяснения возможностей компенсаторного характера материнско-плацентарно-плодной системы считается ультразвуковое исследование с допплерометрией кровотока в соответствующих сосудах.

Приблизительно на 28 неделе возможно определение амниотического индекса, степени зрелости плаценты и ее раннее старение, соответствие роста и массы тела плода возрастной норме, а также наличие у него пороков развития (например, сердечные пороки).

На 36 неделе после окончательного полного формирования и созревания плаценты не только в анатомическом, но и в функциональном отношении, придается особое значение ее толщине, степени старения и положению плода.

Любые отклонения от нормы на этих сроках беременности служат показанием для проведения ультразвукового исследования с допплерометрией. Наиболее часто определяется скорость кровотока в маточных артериях, пуповине и средней мозговой артерии плода, после чего производится расчет характера кривой по одному из таких показателей, как пульсационный индекс, индекс резистентности, но чаще — по показателю систоло-диастолического отношения.

На основе этой методики посредством сравнительной оценки построенных графиков кривых допплерометрических показателей скорости кровотока в соответствующих сосудах была предложена классификация нарушений артериальной гемодинамики в функциональной системе «мать-плацента-плод». В соответствии с ней различают гемодинамические расстройства:

  • 1а степени — изменяется только маточный кровоток;
  • 1б степени — только кровоток в сосудах плода;
  • 2 степени — нарушения маточного и плодного кровообращения без критических значений этих показателей;
  • 3 степени — критический уровень нарушения кровотока в пупочной артерии, который выражается нулевым или даже отрицательным значением показателей диастолической составляющей.

Как лечить патологию в этих случаях? При степенях 1а, 1б и при 2 степени необходимо только динамическое наблюдение за беременной женщиной с проведением кардиомониторного и допплерометрического контроля. При 3 степени, характеризующей недостаточность плаценты как декомпенсированную, женщина нуждается в досрочном родоразрешении.

Лечение плацентарной недостаточности и ведение родов

Лечение маточно-плацентарной недостаточности

Эта патология связана с клеточно-тканевыми изменениями, происходящими в плаценте, в результате которых развиваются гемодинамические расстройства. Поэтому основной целью терапии являются:

  1. При сроке до 34 недель — сохранение и продление срока беременности в случаях выраженной незрелости плода и невозможности оказания ему необходимой помощи в послеродовом периоде.
  2. После 34 недель — выбор оптимального метода родоразрешения и своевременное его осуществление.

Для достижения первой цели необходима своевременная госпитализация в акушерско-гинекологическое отделение в соответствии со следующими показаниями:

  • Наличие задержки развития плода.
  • Наличие декомпенсированной недостаточности (независимо от степени), выявленной с помощью допплерометрического исследования.
  • Нарушенное функциональное состояние плода, выявленное с помощью других методик.

Проведение комплексного лечения направлено на коррекцию кровообращения и микроциркуляции, профилактику или терапию нарушений реологических свойств крови и метаболических процессов.

Женщине в стационаре рекомендуется ограничение физической активности, назначаются ионофорез магния, физиопроцедуры на область надпочечников, электрорелаксация матки. Все это способствует расслаблению последней и улучшению кровоснабжения и гемоперфузии в плаценте. Также обязательной является обоснованная терапия гипертонической болезни, сердечной недостаточности, антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета и т. д.

Медикаментозная терапия

Одним из факторов, приводящих к привычной невынашиваемости и развитию врожденной патологии у плода, является повышенный уровень содержания в крови женщины гомоцистеина, способствующего повреждению сосудистой стенки, развитию депрессивного состояния и т. д.

Снижению концентрации этой аминокислоты способствует препарат Ангиовит, в состав которого входят витамины “B6”, “B12” и фолиевая кислота (витамин “B9”). Он выпускается в таблетках и предназначен для ежедневного (1 раз в день) приема в течение 1-го месяца.

Выраженными сосудорасширяющими, ангиопротективными, антиагрегационными и улучшающим микроциркуляцию свойствами обладает Трентал (Пентоксифиллин). Он способствует также активизации функционирования коллатеральных сосудов и снижению сосудистого сопротивления. Его применяют в таблетках в суточной дозе до 400-800 мг или в виде внутривенного капельного введения.

Из вазоактивных средств также используются Актовегин в сочетании с гексопреналином. Последний обладает стимулирующим воздействием на бета-2-адренорецепторы матки, вызывая ее расслабление (токолитический эффект).

Первый препарат назначается в растворе внутривенно капельно до 10 введений (в зависимости от результатов повторного проведения допплерографического исследования), одновременно применяется второй препарат внутрь в таблетках в суточной дозе по 0,25 мг-1,5 мг. В дальнейшем оба препарата могут назначаться внутрь (Актовегин — по 0,2 г).

При наличии тяжелой формы сахарного диабета  или антифосфолипидного синдрома применяются препараты с антикоагулянтным, фибринолитическим, антиадгезивным, гиполипидемическим эффектами (Сулодексид, Фраксипарин, Гепарин, Ацетилсалициловая кислота).

Такие средства, как Пентоксифиллин и Дипиридамол в последние годы широко используются не только в целях лечения. Обладая антиагрегантным и ангиопротективным эффектами, эти препараты, включенные в программу комплексной терапии, помогают предотвратить плацентарную недостаточность. Назначение Дипиридамола возможно на любых сроках беременности  в комбинации с противосвертывающими препаратами, а также с салициловой кислотой и с препаратами, понижающими и нормализующими артериальное давление.

Также в последние годы отдается предпочтение средствам, действующий компонент которых характеризуется комбинированной активностью в отношении сосудов и процессов метаболизма одновременно. Так, например, в случаях нарушения маточно-плацентарно-плодного кровообращения внутривенно капельно широко применяется раствор Триметилгидразиния пропионата.

Он восстанавливает равновесие в процессах доставки кислорода и потребления его клетками в ишемических условиях, обладает нейропротективным эффектом, способствует расширению мелких сосудов, стимулирует гликолиз без повышения потребности тканей в кислороде и т. д.

Ведение родов при плацентарной недостаточности и профилактика патологии

Оно заключается в своевременной диагностике функциональных нарушений плода, правильном определении их тяжести и готовности родовых путей к родам. Естественные роды возможны при готовности родовых путей к прохождению плода, удовлетворительном состоянии женщины и плода. Состояние последнего определяется с помощью ультразвукового исследования, функционально-нагрузочных проб, кардиотокографии и допплерометрии.

При отсутствии готовности родовых путей, при первых родах у возрастной беременной с наличием отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза и при наличии задержки внутриутробного развития плода с симптоматикой нарушения его состояния показано родоразрешение путем проведения операции кесарева.

Профилактика плацентарной недостаточности заключается, в первую очередь, в устранении или коррекции факторов риска. Кроме того, она включает рекомендации по правильному питанию, назначение комплексных витаминов и минералов, мягких седативных средств растительного происхождения, а при необходимости — вышеупомянутых лекарственных препаратов.

Плацентарная недостаточность при беременности — причины, лечение и последствия

Плацента — временный орган, формирующийся только во время беременности и выполняющий функции снабжения плода всем необходимым для здорового развития. Плацентарной недостаточностью называют нарушение ее строения и функций. Другими совами, это расстройство кровотока в системе плод-плацента-мать. Оно в тяжелых случаях может привести даже к гибели ребенка. Итак, узнаем о причинах, терапии и последствиях плацентарной недостаточности.

Почему она возникает

Причины возникновения патологии делят на эндогенные (действующие изнутри организма) и экзогенные (воздействующие снаружи). Последние — это загазованность воздуха, радиоактивное облучение, стрессы, неполноценное питание, профессиональные вредности, использование агрессивной бытовой химии. Негативно влиять на состояние плаценты могут и чрезмерные физические нагрузки будущей мамы. К экзогенным факторам плацентарной недостаточности относятся вредные привычки, прежде всего, курение будущей матери, употребление спиртных напитков, увлечение крепким кофе.

Что касается экзогенных факторов, то к таковым относят возраст будущих рожениц старше 35 и моложе 18; многочисленные роды и аборты; опухоли яичников; рождение в анамнезе гипотрофичных детей; привычное невынашивание; воспалительные процессы половых органов.

Практика показывает, что очень часто причиной плацентарной недостаточности являются соматические заболевания матери. Речь идет о сахарном диабете, гипертонии, пороке сердца, болезнях крови и почек. В группе риска находятся и женщины с врожденными патологиями репродуктивных органов, например, двурогой или седловидной маткой.

Лечение плацентарной недостаточности

Главной задачей терапии является сохранение беременности и своевременное родоразрешение.

Госпитализируют в обязательном порядке женщин с острой формой плацентарной недостаточности, задержкой развития плода по результатам УЗИ и допплерографии. Им нужно полноценно отдыхать, рационально питаться, много времени проводить на свежем воздухе.

Для нормализации кровотока таким пациенткам назначают препараты, которые улучшают тканевый обмен веществ. Это Актовегин, Троксевазин, аскорбиновая кислота, токоферол. Женщинам с таким диагнозом прописывают реокорректоры: Инфукол, Реополиглюкин, Реосорбилакт. Показано введение сернокислой магнезии, Эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси внутривенно.

Для улучшения свойств крови назначают Трентал и Курантил, Клексан, Фраксипарин. Эти препараты разжижают кровь, предотвращают возникновение патологических образований в плаценте.

Будущим мамам с нарушениями функций плаценты назначают лекарственные средства, улучшающие кровообращение в головном мозге, например, Пирацетам, Ноотропил. Восстанавливают газообмен в плаценте с помощью оксигенотерапии увлажненным кислородом и антигипоксантов. Это Милдронат, Цитохром С, Кавинтон. Прием седативных препаратов показан для снятия возбудимости головного мозга.

Как правило, в стационарных условиях терапия плацентарной недостаточности длится не менее четырех недель. Затем при улучшении состояния плаценты терапия продолжается амбулаторно. Общий курс лечения занимает 6-8 недель. Его эффективность оценивается с помощью УЗИ, КТГ, допплерографии.

Родоразрешение таких пациенток естественным путем проводится при зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Рекомендуется вести роды с эпидуральной анестезией. Если возникает ослабление родовой деятельности, то стимуляцию проводят простагландинами.

Досрочное родоразрешение женщинам с плацентарной недостаточностью показано при отсутствии положительной динамики лечения и диагностированной гипотрофии плода.

Последствия патологии

Если беременность протекает на фоне плацентарной недостаточности, то нередко могут развиваться отслойка плаценты и перенашивание. Существует риск внутриутробной смерти плода.

Для ребенка такой диагноз грозит интранатальной гипоксией с нарушением мозгового кровообращения, неврологическими расстройствами, склонностью к простудным заболеваниям, пороками развития.

Плацентарная недостаточность и синдром внутриутробной задержки роста плода

Эпидемиология плацентарной недостаточности

Плацентарную недостаточность одинаково часто отмечают при акушерской и экстрагенитальной патологии у беременных и составляет 22,4–30,6%. Так, при угрозе прерывания беременности плацентарную недостаточность диагностируют более, чем у 85% женщин, при гестозе — у 30,3%, при артериальной гипертонии — у 45%, при анемии и изосерологической несовместимости крови матери и плода — до 32,2%, при миоме матки — у 46%, при сахарном диабете — у 55%, при нарушениях жирового обмена — у 24% беременных. Перинатальная смертность при плацентарной недостаточности достигает 40%, перинатальная заболеваемость — 738–802‰. При этом на долю гипоксически-ишемического поражения ЦНС приходится 49,9%, что в 4,8 раза выше, чем при неосложненной беременности; дыхательные нарушения и аспирационный синдром отмечают у 11% новорожденных, а реанимационные мероприятия необходимо проводить в 15,2%. Встречаемость СЗРП варьирует в популяции от 10 до 23% доношенных новорожденных в развитых и развивающихся странах соответственно. Частота СЗРП возрастает с уменьшением срока беременности. Наличие врожденных пороков развития, внутриутробной гипоксии, транзиторных кардиореспираторных нарушений, хромосомных аберраций, внутриутробных инфекций, а также недоношенность значительно (до 60%) увеличивают риск перинатальных потерь.

Так, среди доношенных новорожденных с массой тела 1500–2500 г перинатальная смертность в 5–30 раз выше, у детей с массой тела менее 1500 г — в 70–100 раз выше, чем у новорожденных с нормальной для срока массой тела.

70% плодов и новорожденных, чья масса тела не выше 10 перцентилей для срока беременности, малы вследствие конституциональных факторов (женский пол, принадлежность матери к определённым этническим группам, паритет родов, массо-ростовые особенности матери), однако среди данных детей показатели перинатальной смертности не отличаются от таковых у детей с нормальной для срока массой тела.

Среднетяжёлую и тяжёлую задержку роста плода определяют по массе тела от 3 до 10 перцентили и

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

причины отслойки, признаки и методы лечения патологии, плацентарная недостаточность, лечение.

Существует ряд нарушений, которые могут негативно отразиться на развитии ребенка в утробе матери. Особенное внимание следует уделить такому отклонению, как плацентарная недостаточность при беременности. Если данная патология сильно выражена, снизится обеспечение оболочки питательными веществами, а также кислородом. В итоге может развиться гипоксия, которая является серьезной угрозой для жизни малыша.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Мой мир

Роль плаценты

Благодаря плаценте, которая развивается во время беременности, обеспечивается связь между организмом будущей мамы и малышом. Она снабжает плод кислородом, специальным питательным веществом, а также обеспечивает иммунной защитой. Плацента является барьером, который не дает поступить к плоду вредным токсинам, бактериям, вирусам. При этом малыш растет и правильно развивается.

Интересно! Какой должна быть толщина плаценты по неделям

В случае плацентарной недостаточности возникают следующие отклонения:

  • нарушается газообмен плода;
  • происходит задержка в развитии;
  • повреждаются центральные системы, в частности иммунная, нервная, эндокринная.

плацентарная недостаточность

плацентарная недостаточностьТакие нарушения могут привести к гибели плода. Плацентарная недостаточность при беременности относится к клиническому синдрому, который обусловлен морфологическим и функциональным изменением.

Острая плацентарная недостаточность развивается, когда происходит нарушение кровообращения в матке и плаценте.

В зависимости от своего характера это состояние может быть разных типов.

Важно! Чем чревато предлежание плаценты при беременности

Если снижается кровоток, то есть его скорость в маточно-плацентарной системе, то наблюдается гемодинамическая патология. Также следует выделить плацентарно-мембранное нарушение и клеточно-паренхиматозное.

Такие изолированные повреждения бывают довольно редко, поскольку все они тесно связаны между собой. Если произошли изменения в каком-то одном нарушении, то это повлечет изменения и новые патологии. Поэтому когда доктор ставит диагноз, то он указывает на первичную или вторичную недостаточность.

Причины и последствия ФПН

ФПН при беременности может иметь различные причины, которые способствуют ее развитию. В частности, всему виной могут заболевания:

  • нейроэндокринные,
  • легочные,
  • почечные,
  • сердечно-сосудистые.

Если у беременной анемия, в таком случае недостаточность может появиться из-за такой причины, как дефицит железа. Когда есть проблемы со свертываемостью крови, то появляется микротромб, нарушающий плацентарный кровоток.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности приводит к кислородному голоданию малыша. При этом происходит задержка в развитии. В это время плод может пострадать от инфекций, которые развиваются внутри утробы. Также могут начаться роды раньше срока из-за сбоя гормональных функций плаценты или появятся различные аномалии.

плацентарная недостаточность

плацентарная недостаточностьПризнаки фетоплацентарной недостаточности зависят от вида недуга. Если у будущей мамы хроническая форма, то симптоматика не проявляется.

Самочувствие удовлетворительное, поэтому о наличии заболевания женщина может даже не догадываться. Наличие этого отклонения будет заметным только после прохождения УЗИ.

Однако дополнительными признаками может быть то, что при этой патологии рост живота у женщины замедлен.

Это свидетельствует о задержке созревания плода. В то же время самостоятельно определить такие отклонения невозможно. Поэтому только доктор после планового обследования сможет зафиксировать данную болезнь.

При наличии кровяных выделений следует сразу обратиться к врачу.

Симптоматика

Такой плацентарный недуг имеет ряд симптомов, на которые стоит обязательно обратить внимание, чтобы своевременно обратиться к врачу. Итак, при недостаточности могут наблюдаться различные признаки, но здесь многое зависит от формы заболевания:

  1. Если у беременной декомпенсированный тип болезни, то во время этого появляются беспорядочные движения плода в утробе. При обращении к врачу он заметит тахикардию у будущей матери, а у ребенка биение сердца замедляется.
  2. Особенно опасным является симптом гипоксии, при котором поступление кислорода малышу происходит в ограниченном количестве. Если такое отклонение сформируется на ранней стадии, то это может привести к выкидышу.
  3. Когда из влагалища выделяется кровь, то это проявление нельзя игнорировать. Данный патологический процесс может говорить об отслойке и раннем старении плаценты.
  4. Если развивается хроническая плацентарная недостаточность, то здесь симптоматика не выражена, она может и вовсе отсутствовать.

Возникновение хронической патологии можно определить только благодаря ультразвуку и другим методам обследования.

Виды патологии

Данную патологию делят на первичную и вторичную. Первый тип недостаточности может быть до наступления 16-й недели и образуется он в случае отклонения в процессе плацентации. Второй вид болезни развивается уже на более поздних сроках, когда плацента сформировалась. Вторичная форма образуется из-за влияния внешних факторов, которые имеют непосредственное отношение к ребенку и плаценте.

Следует выделить и такие типы заболевания:

  • компенсированный,
  • декомпенсированный.

Первая форма недуга образуется, когда наблюдается сбой в процессах функционирования плаценты. Если у пациентки последняя форма заболевания, то здесь поражена фетоплацентарная система, произошли необратимые процессы. При таких условиях беременность не может протекать нормально.

Во время плацентарной недостаточности может происходить задержка развития плода, но такое отклонение может и отсутствовать.

Хроническая форма

плацентарная недостаточность

плацентарная недостаточностьКак при любом другом заболевании, у беременной может наблюдаться не только острая, но и хроническая плацентарная недостаточность.

При этом первый тип болезни возникает гораздо реже, чем второй.

Острая форма происходит при отслойке плаценты во время родов, а хроническая появляется на различных сроках.

Ее могут спровоцировать следующие факторы:

  • если первая беременность протекает у женщин за 35 лет;
  • когда будущая мама плохо питается;
  • при психоэмоциональной перегрузке;
  • в случае железодефицитной анемии;
  • во время эндокринных болезней или инфекций, которые передаются половым путем;
  • если женщина болеет хроническими гинекологическими недугами.

Важно! Одним из самых значимых факторов риска считается экстрагенитальное отклонение, во время которого поражаются сосуды, повышается давление. Это может быть гипертоническое заболевание.

Вызвать хроническую форму патологии могут и болезни, которые начали проявляться во время вынашивания плода, в частности гестоз, урогенитальная инфекция.

Методы лечения

Риск развития такого заболевания присутствует у всех женщин. Поэтому очень важно ознакомиться не только с тем, что такое ФПН при беременности, но и с методами лечения. Перед тем как назначить терапию, врач должен провести обследование, а также следует пройти УЗИ, где будут определены и сравнены с нормой показатели веса малыша и его роста. Если в этих показателях будут прослеживаться значительные отклонения, например непропорциональность, тогда доктор пропишет дополнительное обследование. Если диагноз после диагностики подтвердится, то лечение будет проходить в стационарных условиях.

Обязательными методами терапии являются медикаментозные препараты, которые назначаются в зависимости от причин образования болезни. Медикаменты, улучшающие деятельность плаценты, должны:

  • повысить качество маточно-плацентарного кровотока;
  • обеспечить профилактику по удалению задержки в развитии.

При беременности лечение такого отклонения поможет определить дату ранних родов, а также выбрать родоразрешение.

плацентарная недостаточность

плацентарная недостаточностьВрожденная патология может образоваться по причине повышенного уровня гомоцистеина, который содержится в крови.

Это вещество повреждает сосудистую стенку, развивает депрессивность, а также способствует образованию и других отклонений.

Чтобы снизить концентрацию данной аминокислоты, понадобится препарат, который содержит витамины В12 и В6, фолиевую кислоту.

Эти вещества содержит ангиовит, который принимается каждый день по одной таблетке на протяжении месяца.

Важно! Поливитамины и витамины для беременных

Можно воспользоваться и таким лекарством, как трентал, который расширяет сосуды и обладает ангиопротективным, антиагрегантным действием. Благодаря ему улучшается микроциркуляция, активизируется деятельность сосудов и снижается их сопротивление. Это средство рекомендуется пить до 800 мг в сутки.

При назначении медикаментозной терапии учитывается и хронические болезни беременной. Если она страдает от сахарного диабета, то следует использовать антикоагулянтные, гиполипидемические медикаменты. Чтобы обеспечить профилактику недостаточности, следует устранить или корректировать факторы риска.

Обратите внимание! Среди препаратов следует обращать внимание на те, которые будут безопасными для вынашивания ребенка.

Профилактика ФПН тоже возможна, при этом используются средства для разжижения крови, расширения сосудов, действие которых направлено на повышение положительных свойств кровообращения.

Полезное видео: плацентарная недостаточность, признаки, последствия

Вывод

Фетоплацентарная недостаточность является очень серьезной болезнью, она может привести к непоправимым последствиям. Комплексное лечение должно проводиться врачом в стационаре, а самолечение может только усугубить положение. Если факторы риска присутствуют, то следует обратить внимание на питание, витамины и мягкие седативные средства. Сколько живут яйцеклетки после овуляции изучайте по ссылке.

Вконтакте

Одноклассники

Facebook

Twitter

Мой мир

что такое ФПН, причины, лечение нарушения плацентарного кровотока

Природа замыслила процесс вынашивания ребёнка совершенным. Женский организм временно перестраивается, работа органов подчиняется новой задаче — защите крохотной жизни, безопасному развитию и появлению маленького человека на свет. Так в теории. А на практике блестяще задуманный механизм нет-нет да и забуксует. Главный «защитник» плода — плацента: без неё малышу не выжить. К сожалению, по ряду причин плацентарный барьер вдруг начинает работать с перебоями. Чтобы спасти ребёнка, будущей маме приходится неделями и месяцами лежать «на сохранении» или, в лучшем случае, постоянно наведываться к гинекологу. Фетоплацентарная недостаточность — так назвали патологию, с которой полезно познакомиться ближе.

Когда плацента не может выполнять свои задачи

Часть оболочек плода тесно прилегает к стенке матки. На 12-й неделе беременности из таких зародышевых оболочек образуется плацента — эмбриональный орган, который обеспечивает связь между организмами матери и будущего ребёнка. По форме плацента (её также называют детским местом) напоминает лепёшку; чаще размещена в слизистой задней стенки матки, но может появиться спереди, сверху. Эмбрион связан с новым органом пуповиной. К концу вынашивания плода размеры плаценты — 2–4 см в толщину, до 20 см в диаметре.плацентаплацентаТак выглядит плацента — плоский круг, пронизанный кровеносными сосудами

С 16-й недели беременности детское место начинает трудиться в полную силу. «Лепёшка» берёт на себя ответственность за:

  • Дыхание плода. Из материнской крови через плаценту доставляется кислород; углекислый газ, который выдыхает малыш, выводится в кровь мамы.
  • Питание плода. Обеспечивает растущий организм веществами, необходимыми для развития.
  • Защиту будущего ребёнка. Не пропускает часть патогенных микроорганизмов, вредные вещества (однако вирусы, мелкие бактерии и некоторые компоненты лекарственных препаратов проникают сквозь плацентарный барьер).
  • Гормональный фон. Синтезирует прогестерон и другие женские гормоны, помогающие правильному течению беременности.

плацентарная недостаточностьплацентарная недостаточностьПлацента выполняет роль «посредника» в отношениях между двумя организмами — мамы и будущего ребёнка

Однако рассчитывать на безукоризненную работу плаценты было бы опрометчиво. Сложный механизм, как обнаружили учёные, довольно хрупок и по разным причинам может «сломаться». Поэтому среди беременных распространена фетоплацентарная недостаточность — патология, при которой нарушаются строение и функции плаценты (fetus с латыни — потомство, отпрыск; приставка фето- означает «связь с плодом»). В итоге расстраивается кровоток между мамой, детским местом и будущим ребёнком.

По данным медицинской статистики, около трети будущих мам так или иначе сталкивались с фетоплацентарной недостаточностью на разных сроках беременности; в группе риска женщины младше 17 и старше 35 лет.

Нарушение функций плаценты считают одной из главных причин выкидышей, внутриутробной смерти плода. Новая жизнь лишается возможности нормально развиваться, потому что не обеспечивается достаточным количеством кислорода, питательных элементов; патогенная микрофлора свободно проникает в плод, инфицируя органы и ткани.

Почему изменяется плацента

Количество причин, которые способны вызвать фетоплацентарную недостоточность (ФПН), удивляет и настораживает. Получается, ни одна беременная женщина не застрахована от патологии.

Провоцируют нарушения в работе плаценты:

  • Инфекционные заболевания. Часть мелких бактерий и вирусы проникают через плаценту и могут повредить эмбриональный орган. На ранних сроках такое поражение грозит выкидышем.
  • Врождённые аномалии женского полового органа — седловидная, двурогая матка, внутриматочная перегородка.
  • Патологии матки — миома (доброкачественная опухоль), эндометриоз (разрастание железистой ткани органа за его границы).
  • Особенности течения беременности — больше одного малыша в утробе, резус-конфликт, тазовое предлежание ребёнка. Также ФПН может быть вызвана гестозом у мамы — осложнением, при котором ухудшается деятельность сосудов, почек, головного мозга.двойня в утробедвойня в утробеПри многоплодной беременности плаценте трудно работать «на двоих», её функции могут нарушиться
  • Большое количество абортов в анамнезе.
  • Многочисленные роды.
  • Хронические заболевания у женщины — порок сердца, астма, сахарный диабет, болезни почек, крови.
  • Патологии гипоталамуса — отдела головного мозга, который контролирует нервную и эндокринную системы организма.
  • Анемия. Дефицит железа ведёт к образованию сгустков крови в сосудах плаценты, что грозит нарушить кровоток.
  • Неблагоприятная окружающая среда — загазованность воздуха, повышенный уровень радиации, электромагнитное излучение.
  • Курение, злоупотребление алкоголем, приём наркотиков.беременная куритбеременная куритНикотин пагубно действует на плаценту, разрушая эмбриональный орган

Если у беременной обнаружили миому, ФПН грозит развиться в случае опухоли крупных размеров, сдавливающей плаценту. Большие миомы, как правило, встречаются у женщин старше 35.

При резус-конфликте, когда у матери отрицательный резус-фактор, а у плода положительный (от отца), начинается «война эритроцитов»: красные кровяные тельца матери принимают аналогичные тельца плода за врагов и атакуют их. Плацента отекает, стареет преждевременно.

Клиническая практика показывает, что на появление ФНП в большинстве случаев влияет совокупность причин: одна становится ключевой, другие играют роль второстепенных.

Как классифицируют ФПН

Многообразие причин, симптомов и последствий фетоплацентарной недостаточности привело к тому, что патологию классифицируют по нескольким критериям.

Время появления ФПН

Кровоток между матерью и плодом через плаценту может нарушиться и на ранних, и на поздних сроках беременности. Поэтому различают:

  • Первичную ФПН. Возникает на стадии образования плаценты, до 16 недель. Причины: имплантация эмбриона (прикрепление к стенке матки) пошла не по плану или случился сбой в процессе образования детского места.
  • Вторичную ФПН. Появляется после 16 недели, когда плацента уже заняла своё место, но под воздействием неблагоприятных внешних причин полноценно работать не может.

нарушение кровотока в пуповиненарушение кровотока в пуповинеКровь между мамой и плодом течёт по пуповине — канатику, ведущему к плаценте; при патологии плаценты кровообмен нарушается

Клиническое течение

ФПН может развиваться поступательно или же заявить о себе внезапно. Выделяют:

  • Острую ФПН. Появляется на любом сроке беременности или даже во время родов. Причины: отслойка плаценты (происходит при интенсивных сокращениях матки), тромбоз сосудов детского места. Резко нарушаются кровоток и газообмен между организмами матери и плода, у будущего ребёнка развивается гипоксия.
  • Хроническую ФПН. Как правило, возникает во 2 триместре и развивается в 3 триместре. Накапливается большое количество фибриноида — вещества, мешающего кровообращению. Плацента стареет раньше времени. Хроническая патология встречается чаще, чем острая.

В зависимости от того, к каким последствиям ведёт хроническая фетоплацентарная недостаточность, выделяют такие формы:

  • Компенсированная. Метаболизм плаценты нарушен, однако кровообращение не пострадало, и плод развивается нормально. Естественные защитные механизмы работают. Если врач правильно диагностирует ФПН и грамотно выберет терапию, малыш родится здоровым.
  • Субкомпенсированная. Защитные силы не в полной мере противостоят разрушительному действию негативных факторов, поэтому здоровье будущего ребёнка под угрозой. Велика вероятность задержки роста и развития плода.
  • Декомпенсированная. Плацентарная защита сорвана. Плод задерживается в развитии на месяц, у него нарушается сердцебиение, начинается гипоксия. Велика вероятность гибели ребёнка в утробе.
  • Критическая. Фетоплацентарный комплекс подвергнут необратимым изменениям. Никакие оперативные вмешательства не помогут его «реанимировать». Гибель плода неизбежна.

Степени нарушения кровотока

По тяжести расстройства кровообращения между матерью и плодом ФПН подразделяют на степени:

  • 1а степень. В пуповине, между плацентой и плодом, кровоток в норме, но в матке наблюдаются сбои.
  • 1б степень. В матке кровоток обычный, а в пуповине нарушен.
  • 2 степень. Расстроены оба кровотока — и от матки к плаценте, и от плаценты к плоду.
  • 3 степень. Маточный кровоток может быть нарушен или нет, а вот в плодово-плацентарном происходят критические перемены.

Чем угрожает сбой в работе плаценты матери и плоду

Распознать фетоплацентарную недостаточность удаётся не всегда. Если у будущей мамы хроническая компенсированная форма, симптомов нет. Патологию выявляют только при диагностике.

Когда ФПН развивается в более тяжёлых формах, клиническая картина меняется.

Симптомы ФПН

При наступлении острой или декомпенсированной плацентарной недостаточности плод ощущает недостаток кислорода. При гипоксии у малыша мама замечает:

  • Интенсивные хаотичные движения плода в утробе; врач, прослушивая будущего ребёнка, обнаружит тахикардию.
  • Со временем шевеления становятся реже, а ритм сердца замедляется. Когда мама после 28 недели беременности ощущает меньше 10 шевелений ребёнка в сутки, требуется срочно пойти на осмотр к гинекологу: жизнь малыша в опасности.
  • Живот растёт медленнее, чем надо. При диагностике врач констатирует внутриутробную задержку развития плода.

Кровавые выделения у женщины — признак отслойки плаценты; возможны роды раньше срока.

Угрозы здоровью женщины

Вероятные выкидыш или преждевременные роды отрицательно влияют на работу физиологических систем женского организма. Плюс психологическая травма; в итоге стрессы, возможная депрессия. Такие последствия ждут несостоявшуюся маму, у которой всё началось с нарушения функций плаценты.

При ФПН угроза прерывания беременности сопровождает женщину на любом сроке. Кроме того, фетоплацентарная недостаточность может вызвать:

  • Гестоз — это закономерное следствие фетоплацентарной недостаточности.
  • Инфекции влагалища. Если плацента перестаёт вырабатывать нужное количество гормонов, страдает эпителий внутреннего полового органа. А недостаточность эпителия ведёт к снижению защиты от патогенной микрофлоры.

Последствия ФПН для будущего ребёнка

Внутриутробные инфекции, гипоксия, которые неизбежно поражают плод при невозможности плаценты выполнять свои задачи, ведут к отставанию в развитии. Уже при наружном осмотре беременной женщины заметен недостаточное увеличение в объёмах живота. Во время УЗИ определяют форму задержки внутриутробного развития плода — их две:

  • Симметричная. Как правило, начинается на ранних сроках. Плод маленький для своего возраста, однако пропорции не нарушены. Налицо одновременное снижение показателей.
  • Асимметричная. В основном развивается в 3 триместре. Пропорции плода нарушены: рост и размеры конечностей в норме, но вес, а также окружности груди и животика слишком малы. Возможны диспропорции внутренних органов, позднее образование мягких тканей. Если лечение запаздывает, уменьшается в размерах голова, отстаёт в развитии мозг; смерть плода в таких условиях предрешена.

Когда изменения в организме некритические и малыш выживает, задержка внутриутробного развития, скорее всего, не пройдёт бесследно. Ребёнок получит:

  • слишком медленное созревание центральной нервной системы, которая влияет за работу всех систем организма;
  • слабый иммунитет;
  • до 5 лет — недостаток веса, гипервозбудимость, плохую психомоторику;
  • в переходном возрасте — вероятный сахарный диабет;
  • высокий риск патологий сердечно-сосудистой системы.

Если задержка внутриутробного развития не больше, чем на месяц, при правильной и вовремя назначенной терапии у малыша остаётся шанс вырасти здоровым.

Как диагностируют ФПН

Чем позже появится фетоплацентарная недостаточность, тем благоприятнее прогноз. Если к гинекологу с подозрением на ФПН пришла пациентка, у которой беременность меньше 30 недель, риски развития осложнений повышаются.

Первый этап диагностики — подробная беседа с доктором. Правильно составленный анамнез — уже полдела. Врач узнаёт от пациентки:

  • о хронических заболеваниях — повышенное внимание сахарному диабету, болезням почек, анемии;
  • о том, как протекает нынешняя беременность — например, имеются ли боли в животе, выделения, активен или нет плод;
  • о перенесённых болезнях;
  • о течении прошлых беременностей;
  • о профессии;
  • о бытовых условиях;
  • о вредных привычках.

При наружном осмотре доктор оценивает:

  • окружность живота — в соотношении с ростом и весом женщины;измерение живота у беременнойизмерение живота у беременнойЕсли живот у беременной «не дотягивает» до положенных размеров, велика вероятность задержки внутриутробного развития плода
  • высоту дна матки;
  • повышен ли тонус матки.

Гинекологический осмотр выявляет характер выделений. Взятый с шейки матки мазок отправляют на микробиологическое исследование. При необходимости врач отправляет пациентку на инструментальную диагностику. Женщине делают:

  • УЗИ. Покажет размеры и состояние внутренних органов плода. «Расскажет» историю плаценты: каких размеров, имеются ли изменения в структуре, какова степень зрелости. Если обнаружена миома, определит положение плаценты относительно опухоли.
  • Доплерография. Укажет на характер кровотока в пуповине, в головном мозге плода и в артериях матки. Изменения в кровотоке дадут основания подозревать патологию плаценты. Доплерография считается безопасным методом, однако разрешена только с 18 недели беременности. доплерография беременнойдоплерография беременнойС помощью эффекта Доплера врач получит исчерпывающие сведения о состоянии кровотока между мамой и плодом
  • КТГ — кардиотокография. Даёт представление об активности и регистрирует частоту сердечных сокращений плода. КТГ делают начиная с 32 недели беременности (в крайних случаях с 28).

Кроме этого, будущая мама сдаёт для исследования:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • анализ крови на свёртываемость;
  • биохимический анализ крови.

Теперь, когда состояние плаценты беременной женщины перед доктором как на ладони, требуется выбрать правильную тактику лечения ФПН.

Чем лечат фетоплацентарную недостаточность

Будущим мамам с компенсированной (относительно лёгкой) формой патологии разрешают лечиться амбулаторно. Когда симптомы нарушения функций плаценты выражены ярко, единственно правильный выход — помещение пациентки в стационар. Обследуют и лечат в течение месяца, а потом 6–8 недель женщина долечивается дома, но под контролем врача.

Универсального средства против ФПН ещё не изобрели. Препараты, которые назначают женщине, способны только «притормозить» развитие патологических изменений плаценты, чтобы эмбриональный орган худо-бедно доработал до родов. Тактические задачи медикаментозной терапии:

  • облегчение доступа кислорода к плоду и выделения углекислого газа в организм матери;
  • налаживание кровотока между матерью и плодом через плаценту;
  • нормализация тонуса матки;
  • снижение вязкости и свёртываемости крови.

Выбор терапии в каждом случае — дело индивидуальное, поскольку ФПН проявляет себя разнообразно. Врачу требуется учитывать комплекс показателей, от которых зависит дозировка лекарств и длительность курса приёма. Так, при различных формах патологии пациентке могут назначить:

  • Антикоагулянты — Фраксипарин, Клексан; антиагреганты — Курантил, Трентал. Нарушение циркуляции крови сопровождается ростом её вязкости. Препараты «разжижают» кровь, помогают восстановить нормальную свёртываемость.
  • Оксигенотерапию влажным кислородом, а также антигипоксанты — Кавинтон, Милдронат. Нормализуют газообмен в системе плод-плацента.
  • Токолитические, спазмолитические препараты — Гинипрал, Но-шпа, капельницы с Магнезией. При повышенном тонусе матки лекарства расслабляют мускулатуру органа.
  • Гормональные препараты — Утрожестан, Дюфастон. Помогают восстановить метаболизм в плаценте.
  • Гепатопротекторные средства — Эссенциале, Хофитол. Поддерживают работу печени.
  • Препараты железа — Тардиферон, Сорбифер. Борются с анемией.
  • Витамины. Гипоксия плода при ФПН провоцирует рост числа свободных радикалов, которые разрушают мембраны клеток. Повышение антиоксидантной защиты с помощью витаминов — одна из главных задач терапии.

Фотогалерея: препараты для поддержания функций плаценты

Ни один из препаратов не следует принимать самостоятельно, по совету «компетентной» подруги или родственницы. Только врач решает, чем лечить ФПН.

Соблюдение режима дня, правильное питание, здоровый сон — вспомогательные средства, помогающие будущей маме преодолевать болезнь.

Как рожают с диагнозом ФПН

Если лечение не даёт результатов, а патология прогрессирует, выход один — досрочные роды с помощью кесарева сечения.

Когда будущей маме с ФПН удалось дотянуть до положенного срока, шейка матки зрелая, при этом нет симптомов декомпенсации, проводят естественные роды. Роженице делают обезболивание самым безопасным методом — это эпидуральная анестезия (лекарство вводят в позвоночник через катетер).

Во время родов возможны такие процедуры:

  • Вливание лекарств внутривенно для поддержания нормального кровообращения.
  • При слабой родовой деятельности введение внутривенно утеротоников — лекарства повышают мышечный тонус матки. Также применяют простагландины — препараты, которые предназначены для стимуляции родов.
  • Когда женщина тужится, делают вакуум-экстракцию плода (извлекают ребёнка за головку с помощью специального аппарата) или накладывают акушерские щипцы. У пациентки с ФПН рискованно затягивать роды; лучше закончить процесс за 6–8 потуг.

Не исключены осложнения, среди которых:

  • через 2 часа после введения утеротоников шейка матки не раскрывается;
  • резко ухудшается состояние будущей мамы;
  • нарастает гипоксия плода;
  • головка плода не проходит через родовые пути.

В таких случаях врачам приходится срочно менять тактику. Роженице делают кесарево сечение.

Как не допустить нарушения функций плаценты

Беременность следует планировать — эта истина пока освоена российскими женщинами не в полной мере. Если до зачатия справитесь с «болячками», которые могут спровоцировать ФПН, во время беременности опасность уменьшится многократно.

Чем раньше будущая мама из группы риска встанет на учёт в клинике, чтобы регулярно наблюдаться у врача, тем меньше вероятности «прозевать» патологию.

Другие меры профилактики:

  • Вовремя проходите обследования, которые назначает врач, в срок сдавайте анализы.
  • Откажитесь от сигарет и алкоголя как только обнаружите, что беременны.
  • Оберегайте себя от инфекций.
  • Избегайте больших физических нагрузок, не переутомляйтесь.
  • Не ввязывайтесь в домашние ссоры, будьте спокойны, «как удав».
  • Почаще бывайте на свежем воздухе, по возможности больше времени проводить за городом.беременная на природебеременная на природеЕсли есть возможность, лучше на время ожидания ребёнка переселиться на дачу, подальше от выхлопных газов
  • Здоровый 8-часовой сон — ваш союзник в укреплении здоровья.
  • Правильно питайтесь, включите в рацион пищу с большим количеством витаминов и микроэлементов. Следите за весом: лишние килограммы вам ни к чему.

В ряде статей на тему фетоплацентарной недостаточности содержится и такой совет: дважды за беременность, в начале 2 и 3 триместров, для профилактики ФПН принимать курсом определённые медикаменты. Однако если у вас нет серьёзной предрасположенности к нарушению функций плаценты, мера представляется излишней: компоненты препаратов легко преодолевают плацентарный барьер и проникают в плод. Воздействие на будущего ребёнка большинства таких веществ до конца не изучено, поэтому безопасными их считать нельзя. Даже если вы в группе риска и боитесь появления фетоплацентарной недостаточности, будьте предельно осторожны с медикаментами.

Отзывы

Фетоплацентарную недостаточность относят к числу самых опасных патологий во время беременности. Трудно предсказать, чем обернётся сбой в работе плаценты. Будущая мама может отделаться недомоганием и страхами, но в итоге получить здорового младенца; может перенести тяжёлые роды, в результате которых на свет появится малыш с отставанием в развитии. Не исключена потеря ребёнка. Поэтому женщине, вынашивающей плод, требуется быть начеку. Беременность — это тоже работа: ежедневное наблюдение за своим состоянием, походы в поликлинику, регулярная сдача анализов, выполнение рекомендаций врача. Важно придерживаться здорового образа жизни, отказаться от «маленьких радостей» в виде вредных привычек. Принесите в жертву слабости, излишества — и будете награждены здоровым потомством.

Профессиональный тележурналист, много лет работала спецкором и комментатором на федеральных телеканалах (ВГТРК, ТВЦ). Автор документальных фильмов. Имею награды, в том числе государственные. В последние годы — главный редактор частной телекомпании ПУЛ. Оцените статью: Поделитесь с друзьями!

Плацентарная недостаточность при беременности: причины, симптомы, лечение

13.11.2017Плацента при беременности

Плацентарная недостаточность при беременности оказывает негативное влияние на развитие плода. Если нарушения сильно выражены, то функциональная способность оболочки обеспечивать питательными веществами и кислородом снижается. Развивается гипоксия, что угрожает жизни младенца.

Симптомы плацентарной недостаточности при беременности


Недостаточность плаценты при беременности проявляется в зависимости от формы патологии:

  • При хроническом компенсированном виде выраженные симптомы отсутствуют. Определить, что развивается маточная плацентарная недостаточность можно только с помощью ультразвука и других обследований.
  • Декомпенсированная — характеризуется беспорядочными движениями плода внутри утробы. Врач может заметить признаки тахикардии (повышенное сердцебиение), позднее брадикардии (замедленное биение сердца), у ребенка.


Появляются признаки гипоксии, ограниченного поступления кислорода к малышу. Формирование болезни на первом триместре несет угрозу выкидыша.

 

Одним из самых опасных симптомов является наличие кровяных выделений из влагалища, что свидетельствует о патологических процессах – отслойке или преждевременном старении плаценты.

Причины плацентарной недостаточности при беременности


Причины, при которых заболевание получает свое развитие, условно можно поделить на две категории. Первичные — подразумевают изначально не правильно сформировавшуюся плаценту и вторичные, которые сформировались под влиянием различных факторов уже в период вынашивания.

 

Среди основных причин выделяют:

  1. наследственные болезни или генетические нарушения;

  2. инфекционные реакции в организме матери;

  3. ограниченное продуцирование прогестерона;

  4. возраст женщины старше 35 лет;

  5. курение и злоупотребление алкогольными напитками;

  6. отсутствие нормального питания;

  7. контакты с вредными химическими веществами при профессиональной деятельности;

  8. предыдущее прерывание, в том числе и аборты;

  9. конфликт резус-факторов;

  10. аномальное строение матки.


Патологический процесс может протекать в условиях анемии, дефицита железа, поэтому лечение предполагает восполнение в организме этого элемента. Нарушения свертываемости крови, вызывает риск возникновения тромбов в сосудах. Последствия такой ситуации очень опасны, как для младенца, так и для жизни матери, т.к. кровоток становится непостоянным.

 

Воспалительные реакции угрожают проникновением к малышу вредоносных бактерий. Последствия такого патологического процесса, на поздних сроках, чаще всего зависят от типа инфекции или вируса.


Фетоплацентарная недостаточность при беременности


Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при беременности – это патологический процесс, который значительно снижает кровоток между женщиной и младенцем. Ситуация также опасна тем, что плацента уменьшает поставку кислорода и питательных веществ к плоду. Синтез гормонов становится замедленным, при этом страдает нормальное формирование малыша, существует опасность возникновения врожденных пороков.

 

Различают несколько форм ФПН:

  1. нарушение гемодинамической функции;

  2. патология, связанная с переносом веществ.


Дополнительным критерием при диагностике становится определение хронической или острой формы. Последняя, встречается реже, чаще на поздних сроках и не несет какой-либо значительной опасности.

Хроническая форма сопровождается гестозом, а лечение проводится под постоянной угрозой прерывания, что не редко заканчивается, на третьем триместре, родовой деятельностью раньше обозначенных сроков.

 

Причины формирования заболевания в основном зависят от продуцирования гормонов. Это сказывается на длительном перенашивании ребенка и опасности возникновения гипоксии.

 

Инфекционные заболевания, которые развиваются во влагалище, по восходящему пути проникают к плаценте. Таким образом, вредоносные микроорганизмы снижают защитный барьер, заражают плодную оболочку, способствуют инфицированию младенца внутри утробы.

 

Сбой выделительной функции при приводит к маловодию или, наоборот, к многоводию при сахарном диабете.

 

Но, основная опасность состоит в задержке развития плода, сопровождающаяся прогрессирующей гипоксией.

 

Признаки и ощущения заболевания индивидуальны для каждой женщины. При осмотре врачи могут ее заподозрить благодаря измерению размеров живота и соотношению высоты стояния маточного дна. Незначительные симптомы и подозрения специалистов говорят о необходимости пройти ультразвуковое исследование, чтобы определить патологию на более раннем сроке и начать ее лечение.

 

Лечение плацентарной недостаточности


На УЗИ определяют и сравнивают с нормальными показателями вес и длину ребенка. В случае значительных отклонений, особенно, если наблюдаются непропорциональные показатели (длина — норма, вес – отстает), назначаются дополнительные исследования.

После всех диагностических процедур и подтверждения диагноза, в условиях стационара проводится лечение, которое подразумевает назначение препаратов в зависимости от основной показателей возникновения патологии.

 

Выделяют главные цели для улучшения функциональности плаценты:

  • повышение качества кровотока;

  • профилактические меры по устранению задержки развития;

  • определение даты приемлемых преждевременных родов и выбор родоразрешения.


Среди лекарственных препаратов выбор остается за безопасными средствами для нормального вынашивания младенца. Используются средства по разжижению крови, расширяющие сосуды, увеличивающие положительные свойства кровообращения, а также седативные лекарства для снижения возбуждаемости женщины.

Материалы по теме:


Разделы статей

Популярные статьи

Икона помощница в родах

В православной церкви можно встретить очень много икон на которых изображена Божья Матерь с младенцем на руках. И конечно же их очень почитают верующие люди.

Как похудеть при беременности

Излишний вес пугает женщин, а в период вынашивания плода это естественный процесс. Но, что делать, если вес перевалил за границы нормы? Как похудеть при беременности и не навредить ребенку?

Как подготовить шейку матки к родам

Наверное все знают, что к родам надо очень тщательно готовиться. Это касается не только походов по магазинам и психической подготовки, но и физической. Незаменимой частью

Причины плацентарной недостаточности при беременности и когда она образуется

Распространенная патология, включающая ряд отклонений, называется плацентарной недостаточностью. Это нарушение функций органа, отвечающего во время беременности за насыщение плода кислородом и питательными элементами.

Опасно состояние своими последствиями, в утробе матери ребенок подвергается воздействию различных инфекций, а также продуктам распада. При гормональных сбоях может начаться преждевременно процесс родов, последствия опасны для жизнеспособности малыша.

Основные причины

Любые заболевания присутствующие еще до зачатия, могут повлиять на развитие патологии. При разных формах имеет разные симптомы, в некоторых случаях женщине ставят диагноз по результатам УЗИ. Наиболее опасным состоянием считается появление кровянистых выделений, снижение активности ребенка во втором и третьем триместре, замедление роста живота.

Причины плацентарной недостаточности при беременности:

  • патологии эндокринной системы – гипер или гипотиреоз, сбои работы гипоталамуса;
  • возраст матери младше 18, старше 35 лет;
  • сахарный диабет;
  • бронхиальная астма, хронический бронхит;
  • нарушения работы выделительной системы – цистит, почечная недостаточность, пиелонефрит;
  • пороки сердца, аритмия, наличие тромбов;
  • высокое артериальное давление.

Благодаря плановым анализам крови врач может вовремя выявить опасность развития фетоплацентарной недостаточности. При анемии уровень гемоглобина будет в разы нормы, дефицит железа влияет на внутриутробное развитие плода, совершенствование его кровеносной системы, иммунитета.

Если пробы на свертываемость выявили микротромбы, возможно нарушение поступления через плаценту кислорода и питательных веществ, а также выведение продуктов распада.

Особенности беременности, повышающие риски развития плацентарной недостаточности:

  • многоплодное вынашивание;
  • зачатие с помощью экстракорпорального оплодотворения;
  • возраст женщины после 35 лет с миомой матки;
  • токсикоз на ранних сроках, гестоз;
  • предлежание плаценты, степень зрелости не соответствующая сроку;
  • резус конфликт или группы крови;
  • патологии матки – анатомические особенности, двурогость, миометрия.

Особое значение имеет образ жизни матери, питание, социально-бытовые условия. Также увеличиваются риски, если женщина курит, употребляет алкоголь, наркотики. Не лучшим образом сказываются стрессы, физическое перенапряжение, отсутствие отдыха.

Структурные изменения

Дисфункция органа определяется физиологическими или структурными нарушениями, результатом которых является задержка развития вследствие гипоксии и дефицита питательных элементов. Плацента начинает снабжать развивающийся плод кислородом и веществами, начиная с 16 недели. В этот период она превышает размер малыша, вплоть до процесса родов регулярно образуются новые сосуды. Такие особенности позволяют восполнять потребности ребенка соответственно сроку развития.

Созревший орган представляет собой дискообразную структуру, весом около 500 гр., толщина стенок 3 см, а диаметр – 20 см. Внешняя поверхность имеет шероховатую структуру, внутренняя, обращенная к плоду — гладкая, прозрачная, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. Сам орган состоит из долей, в среднем насчитывается от 30 до 50. Кровеносные системы матери и плаценты разделены барьером. Он препятствует проникновению инфекций, выводит продукты жизнедеятельности плода. Но он не может защитить малыша от воздействия алкоголя, никотина, медикаментов.

Структурные изменения плаценты могут возникнуть на разных сроках вынашивания, начиная с 16-18 недели.

Виды фетоплацентарной недостаточности при беременности:

  • острая форма развиться может на любом сроке от момента созревания органа, до процесса родов, осложнив тем самым появление малыша на свет, характеризуется сбоями в газообмене, нарушается маточно-плацентарный кровоток, симптомы похожи с отслойкой плаценты, также возникает кровотечение, ноющая боль внизу живота, беременной требуется немедленная госпитализация, состояние плода будет зависеть от области, в которой произошли патологические нарушения;
  • хроническая форма диагностируется гораздо чаще, она протекает медленно, в некоторых случаях бессимптомно, будущим мама стоит знать, когда образуется, начинают происходить сбои в органе со второго триметра, продолжаются без лечения до третьего, на сроке после 24-25 недель симптомы более выражены, приводит к развитию хронической гипоксии, как следствие возникает задержка развития – несоответствие фетометрическим параметрам ребенка и гестационных сроков беременности;
  • при хронической форме может наблюдаться компенсирование функций пораженных зон, изменения не значительны и при своевременном проведении лечении ребенок родится здоровым.

Если будущая мама регулярно посещает консультацию, сдает плановые анализы, проходит скрининг в каждом триместре, плацентарную недостаточность можно достаточно быстро обнаружить. При своевременной диагностике и проведении лечения можно минимизировать последствия опасной патологии.

Профилактика

Наиболее эффективным способом избежать возникновения отклонений – осознанно планировать рождение ребенка. Для этого на протяжении 3 месяцев паре потребуется пройти полное обследование узких специалистов, сдать анализы. При необходимости начать лечение, рекомендуется прием поливитаминов, фолиевой кислоты и других веществ, влияющих как на репродуктивные функции, так и процесс созревания эмбриона на ранних сроках.

После наступления зачатия все будущие мамы должны стать на учет в женскую консультацию. Особенно требуется контроль, если предыдущие беременности заканчивались развитием вне матки, выкидышами, абортами, преждевременными родами. Также врач обращает внимание на возраст беременной, род занятий, социально-бытовые условия, наличие гинекологических отклонений.

Лечить хронические заболевания, инфекции нужно и в период вынашивания. Также рекомендуется вести здоровый образ жизни, спать не менее 8 часов, ввести дробный рацион питания. Если будущая мама входит в группу риска, на 16-18 неделях, а также 28-34 возможно придется пройти медикаментозную терапию для профилактики плацентарной недостаточности.

Осознанное планирование позволит вовремя выявить факторы риска и предупредить их влияние на течение беременности. Еще на этом этапе нужно бросить вредные привычки, нормализовать питание и режим отдыха для того чтобы стать счастливыми родителями здорового малыша.

Загрузка…

Во время беременности, определение, признаки, причины, диагностика, лечение, дисфункция плаценты

Что такое недостаточность плаценты?

Также называется плацентарная дисфункция , это осложнение беременности, при котором плацента не может доставлять достаточно кислорода и питательных веществ растущему ребенку. Во время беременности плод зависит от плаценты и пупочных вен, которые получают кислород и питательные вещества из крови матери, а также выводят углекислый газ и другие продукты жизнедеятельности.Из-за постоянства внутренней среды матери состав крови, достигающей плаценты, вряд ли будет сильно различаться, за исключением редких состояний материнской недостаточности кровообращения или асфиксии, или в случаях серьезных метаболических нарушений, таких как тяжелый нелеченый диабет или заболевание почек. Даже если диета матери плохая, ее кровь мало изменится, и это объясняет, почему ребенок нормального роста все еще может родиться у матери с плохой диетой. Поэтому слабое здоровье плода редко возникает из-за качества крови матери.Если возникает проблема, скорее всего, это связано с физическими проблемами с самой плацентой.

Причины этого?

Ограничение кровотока матери через плаценту — наиболее частая причина плацентарной недостаточности. Любое ограничение может серьезно повлиять на рост и развитие плода. Повреждение плаценты может вызвать ограничение — повреждение, например, вызванное инфарктом (отмирание ткани) или отрывом от стенки матки (отслойка плаценты).Спазм или сгустки крови в венах плаценты также имеют такой же эффект. У некоторых пациенток, рожающих детей, явно страдающих хронической плацентарной недостаточностью, плацента маленькая без видимой причины. Если беременность превышает установленный срок (это называется переношенностью), плацента иногда становится неадекватной для потребностей большого, все еще растущего плода. Хотя внутриутробная гибель плода до начала родов случается редко, во время родов может возникнуть дистресс плода. Внутриутробная смерть может произойти при диабете, но причина этого неясна.Плод часто бывает очень большим, как и плацента, и плацентарная недостаточность не является адекватным объяснением. В случаях гемолитической болезни (когда группы крови матери и плода несовместимы) плацента большая, но плод, вероятно, умирает от сердечной недостаточности, вызванной тяжелой гемолитической анемией, а не от плацентарной недостаточности.

Каковы симптомы?

Плацентарная недостаточность обычно не вызывает никаких явных симптомов, хотя есть определенные клинические предупреждающие признаки, а именно неадекватность:

1.Набор веса матерью.
2. Рост матки.
3. Рост плода.
4. Деятельность плода.

Врачи до сих пор не до конца понимают, как работает плацента. Тем не менее, врачам необходимо выявлять плоды, подверженные риску внутриутробной смерти из-за плацентарной недостаточности, чтобы они могли родить до того, как это произойдет.

Вес матери
Обычно он увеличивается примерно на 1 фунт в неделю после первого триместра, при условии, что у пациентки нет сильной рвоты (hyperemesis gravidarum) и нет других нарушений, вызывающих недоедание.Компоненты этого увеличения веса включают плод, плаценту, жидкости, матку, грудь и жировые отложения. Вдобавок наблюдается увеличение объема крови. Все эти очень разнообразные компоненты напрямую зависят от функции плаценты или косвенно от нее через производимые ею гормоны. Таким образом, неспособность правильно набрать вес следует рассматривать как повод для проведения некоторых тестов функции плаценты.

Рост матки (матки)
Это не всегда легко оценить. С технической точки зрения — простые измерения высоты глазного дна над лобковой костью более точны, чем обычная практика оценки высоты дна дна по отношению к пупку или xiphisternum .Высота дна матки должна увеличиваться примерно на 1 см в неделю, начиная с 16-й недели беременности, а для плода среднего размера она должна равняться числу недель беременности плюс-минус 2 см. Измерения обхвата живота — гораздо менее удовлетворительные показатели роста матки. Если кажется, что матка растет медленно, это еще одна причина для проведения анализов функции плаценты.

Рост плода
Наиболее надежные измерения роста плода получаются с помощью ультразвука. Лучший способ обнаружить первые признаки плохого роста — измерить окружность живота ребенка на уровне его печени и сравнить его с размером его головы.Этот метод требует более сложных испытаний и опыта со стороны оператора.

Активность плода
Самым важным показателем функции плаценты является благополучие плода. Ценный признак здорового плода — активная деятельность. Мать может указать на это, ведя «подсчет ударов». Ее можно попросить отметить, как часто ребенок двигается за определенный период, например, 30 минут. В качестве альтернативы ее можно попросить десять раз записать, сколько времени требуется ребенку, чтобы пошевелиться.

Более сложный способ оценки активности плода состоит в том, чтобы производить непрерывную запись частоты сердечных сокращений плода в течение 30 минут или более. Это делается с помощью кардиотокографа и часто называется нестрессовым тестом . Изменение частоты в зависимости от активности плода и вариабельность частоты от удара к удару связаны со здоровьем плода. Частота сердечных сокращений может измениться при сокращении матки, но нормальная частота сердечных сокращений восстанавливается, как только сокращение прекращается.

Как это диагностируется?

Вес матери измеряется при каждом дородовом посещении, увеличение веса ниже среднего будет первым признаком проблемы. Дополнительную информацию дадут измерение высоты глазного дна и наблюдение за ребенком во время УЗИ. Если есть подозрение, что плацента повреждена, будут назначены дополнительные анализы.

Выделение гормонов эстрогена (особенно эстриола) с мочой матери в течение 24-часового периода является постоянным индикатором состояния плаценты.Для выявления тенденций необходимо будет повторить несколько анализов мочи (одного анализа недостаточно).

Еще более сложным методом оценки плода является биофизический профиль. Это оценка, основанная на ультразвуковых наблюдениях в режиме реального времени за дыханием и движениями плода, тонусом, количеством околоплодных вод, а также на нестрессовых тестах. Отсутствие движений и околоплодных вод указывает на то, что плод находится в опасности гипоксии (кислородного голодания), но отсутствие активности у плода также может быть связано с другими неопасными причинами.Может потребоваться длительное наблюдение более 30 минут, но даже в этом случае высока частота ложноположительных результатов. Следовательно, этот тест не получил широкого распространения в США

.

Как с этим обращаются?

Лечение основного заболевания, если это диабет, заболевание почек или высокое кровяное давление во время беременности, очень важно. Вы можете оставаться в постели до конца беременности. Если обнаружена серьезная проблема и плод жизнеспособен (способен жить вне матки), может быть рекомендовано индукция родов.

Ожидания

Если ребенок не получает достаточно кислорода и питательных веществ, это может повлиять на его рост. В некоторых случаях это приводит к очень низкому весу ребенка, состоянию, которое называется задержкой внутриутробного развития (ЗВУР). ЗВУР увеличивает риск осложнений при беременности и родах.

.

Отслойка плаценты: причины, симптомы и лечение

Приблизительно одна из 100 беременностей может иметь отслойку плаценты, что является одним из значительных рисков на поздних сроках беременности. Он также является одним из основных факторов материнской и перинатальной заболеваемости и смертности (1).

Дополнительная информация об этом осложнении беременности необходима для его предотвращения, получения немедленной медицинской помощи и снижения риска для матери и ребенка.

Прочтите этот пост MomJunction, чтобы узнать об отслойке плаценты, ее причинах и способах ее выявления для своевременного лечения.

Что такое отслойка плаценты?

Отслойка плаценты, преждевременное отделение плаценты или отслоение плаценты — редкое, но серьезное осложнение беременности. Это отделение плаценты от матки до рождения ребенка.

Это состояние возникает после 20-й недели беременности, обычно в третьем триместре, внезапно во время родов, лишает ребенка кислорода и питательных веществ и может спровоцировать сильное кровотечение у матери и возможность почечной недостаточности и угрозу для жизни ( 2).

Тяжелая отслойка плаценты опасна для жизни матери и ребенка (3).

В зависимости от отделения и расположения плаценты отслойка плаценты бывает трех типов — полная, маргинальная и центральная (3).

  • Полная отслойка плаценты : Плацента полностью отделена от слизистой оболочки матки, что вызывает обильное вагинальное кровотечение.
  • Краевая (частичная) отслойка плаценты: Плацента отделена только по краям, что приводит к небольшому вагинальному кровотечению
  • Скрытая (центральная или тихая) отслойка плаценты: Кровь задерживается между плацентой и стенка матки без вагинального кровотечения.

Вернуться к началу

Каковы причины и факторы риска отслойки плаценты?

Причина отслойки плаценты обычно неизвестна. Однако одним из вероятных причинных факторов является нерегулярное кровоснабжение плаценты или матки, которое может быть результатом неадекватного формирования плаценты, которое происходит на самом раннем этапе беременности при имплантации, но проявляется позже. Другими факторами, которые могут представлять риск отслойки плаценты, являются (4).

  • Отслойка плаценты в анамнезе при предыдущих беременностях; вероятность отслойки плаценты при последующей беременности составляет 10%
  • Высокое артериальное давление до или после зачатия (преэклампсия)
  • Проблемы, связанные с амниотическим мешком
  • Возраст матери, беременность до 20 или после 35 лет
  • Преэклампсия: повышение артериального давления
  • Тромбофилия (аномальное развитие тромбов)
  • Роды через кесарево сечение при ранней беременности
  • Травма живота в результате несчастного случая, падений или инфекций
  • Преждевременный разрыв плодных оболочек
  • Вынашивание более одного ребенка (близнецов или близнецов)
  • Курение матери, которое связано с повышением риска на 90% (5)

Хотя вы не можете предотвратить все эти риски факторов, вы можете избегать некоторых вещей, таких как алкоголь и табак, и принимать правильные питательные вещества. чтобы уменьшить ваши шансы на беременность и регулярные осмотры на беременность.

Подготовка к этому и знание того, как ее идентифицировать, могут помочь свести к минимуму риски для мамы и ребенка.

Вернуться к началу

Каковы признаки и симптомы отслойки плаценты?

Признаки и симптомы варьируются от умеренных до тяжелых. Остерегайтесь (6):

  • Боль в животе при прикосновении или иным образом
  • Нежная и жесткая матка (матка)
  • Частые сокращения матки
  • Дистресс плода, например нарушение сердечного ритма

Боль в спине или дискомфорт, а иногда и кровянистые выделения, которые довольно часто встречаются во время беременности, являются обычными симптомами отслойки плаценты.Однако их нельзя рассматривать только как признаки отслойки плаценты. Эти симптомы со временем ухудшатся в случае отслойки и потребуют немедленного медицинского вмешательства.

Вернуться к началу

Как диагностируется отслойка плаценты?

Состояние диагностируется на основании симптомов, вагинального кровотечения, боли и дискомфорта. Ваш лечащий врач проведет несколько тестов, чтобы подтвердить причину и назначить правильное лечение (7).

  • Медицинский осмотр: Врач проведет медицинский осмотр, чтобы проверить состояние вашей матки.Любая ригидность или болезненность матки указывает на проблему, требующую медицинской помощи.
  • Анализы крови: Ваш врач может провести общий анализ крови (CBC), чтобы узнать количество тромбоцитов. Низкое количество тромбоцитов увеличивает риск кровопотери. Анализ крови также может подтвердить, есть ли у вас анемия. Анемия может указывать на сильную кровопотерю из-за отслойки плаценты.
  • Мониторинг сердечного ритма плода: Он подтверждает состояние здоровья ребенка, измеряя частоту сердечных сокращений и ритм плода.Аномальное сердцебиение может быть признаком отслойки плаценты
  • Ультразвук влагалища: Он помогает вашему врачу обнаружить вагинальное кровотечение и отделение плаценты.

В некоторых случаях состояние не может быть диагностировано до родов. После доставки плаценты видны прикрепленные тромбы, которые выглядят старыми. Затем плаценту отправляют в лабораторию для дальнейшего исследования.

В начало

Отслойка плаценты: ведение и лечение

Независимо от тяжести состояния врач будет внимательно следить за вами и за плодом, в зависимости от того, как далеко вы беременны (8).

  • Легкое состояние и ранняя беременность: Если вагинальное кровотечение прекратилось и ваш ребенок не беспокоится, вам велят отдохнуть дома.
  • Умеренное состояние и ранняя беременность: Ваш врач может попросить вас остаться в больнице до родов. Лекарства назначают для созревания легких малыша.
  • Состояния легкой и средней степени тяжести и поздняя беременность: Ваш врач порекомендует роды и попытки вагинальных родов.Если плацента дальше отделяется от стенки матки, врач сделает кесарева сечение.
  • Тяжелое состояние: Возможно, вам придется пойти на немедленные роды с последующей поддерживающей терапией. Сильное кровотечение можно лечить с помощью переливания крови или гистерэктомии (хирургическое удаление матки проводится здесь как процедура, спасающая жизнь). В случае гистерэктомии вы не сможете снова забеременеть.

Вернуться к началу

Каковы осложнения отслойки плаценты?

При частичной отслойке плаценты, когда отделяется лишь небольшая часть плаценты (ретроплацентарный сгусток), не будет никаких осложнений.Но если отделяется все это или значительная часть плаценты, это может привести к осложнениям (9).

У матери это может привести к:

  • Кровопотере, вызывающей шок
  • Материнской смерти от кровопотери
  • Потребность в переливании крови
  • Отказ почек, печени и гипофиза
  • Гистерэктомия в случае неконтролируемого маточного кровотечения

У ребенка это может привести к:

  • Ограничение подачи кислорода (приводит к повреждению мозга или даже смерти ребенка)
  • Недоношенный ребенок (до 37 недель беременности )
  • Мертворождение или смерть плода
  • У новорожденного могут быть проблемы с обучением на более поздних стадиях развития

Единственный способ избежать этих осложнений — минимизировать вероятность отслойки плаценты.

Вернуться к началу

Как предотвратить отслойку плаценты?

Нет верного способа предотвратить отслойку плаценты. Но вы можете предпринять некоторые меры, чтобы снизить риск осложнения (10).

  • Избегайте курения, злоупотребления алкоголем и наркотиками
  • Избегайте лекарств, если они не прописаны врачом
  • Контролируйте уровень артериального давления, регулярно обращайтесь за помощью к врачу
  • Избегайте риска травм.Идите осторожно и пристегивайтесь ремнем безопасности во время поездки в машине
  • Сообщите своему врачу, была ли у вас отслойка плаценты на более ранней беременности
  • Соблюдайте хорошую диету и включайте пренатальные добавки в соответствии с предписаниями врача
  • Соблюдайте график сна

Затем мы ответим на несколько частых вопросов наших читателей.

Вернуться к началу

Часто задаваемые вопросы

1. Может ли поднятие тяжестей вызвать отслойку плаценты?

Да, существует возможность отслойки плаценты, так как поднятие тяжелых предметов оказывает сильное воздействие на брюшную полость.

2. Могут ли физические упражнения вызвать отслойку плаценты?

Упражнения с высоким риском падений и травм живота могут привести к отслойке плаценты.

3. Может ли растяжение вызвать отслойку плаценты?

Нет, растяжение не приведет к отслойке плаценты, если только оно не будет достаточно серьезным, чтобы оказать сильное давление на брюшную полость и матку. Нормальная растяжка не принесет никакого вреда во время беременности.

4. Каков риск отслойки плаценты при второй беременности без предшествующей беременности?

Риск отслойки плаценты при второй беременности без отслойки при первой беременности составляет 4.7 и 6,5 для 1000 женщин с одинаковыми и разными партнерами соответственно (12).

5. Может ли секс вызвать отслойку плаценты?

Да, существует возможность отслойки плаценты в результате полового акта. Это также может привести к внутриутробной гибели плода (13). Бытовое насилие считается риском.

6. Каков уровень смертности плода от отслойки плаценты?

Уровень перинатальной смертности от отслойки плаценты достигает 60% (14).

Вернуться к началу

Оставайтесь здоровыми и в хорошей форме, когда вы пытаетесь зачать ребенка.Пройдите полное медицинское обследование до и во время беременности, чтобы вы и ваш врач имели представление о своей системе организма.
Вы можете поделиться своими мыслями в разделе комментариев ниже.

Ссылки:

.

детерминант материнской инсулинорезистентности во время беременности: обновленный обзор

Инсулинорезистентность изменяется с течением времени во время беременности, а во второй половине беременности инсулинорезистентность значительно увеличивается и может стать серьезной, особенно у женщин с гестационным диабетом и диабетом 2 типа . Многочисленные факторы, такие как плацентарные гормоны, ожирение, отсутствие активности, нездоровая диета, а также генетические и эпигенетические факторы, влияют на резистентность к инсулину во время беременности, но причинные механизмы сложны и до сих пор полностью не выяснены.В этом обзоре мы стремимся дать обзор многих компонентов, которые, как считается, способствуют развитию инсулинорезистентности во время беременности. Знания о причинах и последствиях инсулинорезистентности крайне важны для выбора наилучшего лечения во время беременности, поскольку тяжелая инсулинорезистентность может привести к метаболической дисфункции как у матери, так и у потомства как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

1. Введение

Физиология инсулинорезистентности во время беременности увлекательна с эволюционной точки зрения, разработанная для ограничения использования материнской глюкозы и, таким образом, отвода адекватного количества глюкозы растущему плоду, который требует большей части его источника энергии в виде глюкоза.Следовательно, степень инсулинорезистентности матери, установленная во время беременности, связана со степенью передачи глюкозы от матери к плоду [1]. Гипергликемия у матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии плода, которые вызывают макросомию плода — одно из наиболее распространенных и серьезных осложнений диабета и ожирения у матери. За последние десятилетия наблюдается рост ожирения среди женщин репродуктивного возраста, что приводит к ухудшению физиологической инсулинорезистентности с негативным влиянием на внутриутробную среду, влияя на перинатальное программирование и потенциально приводя к метаболической дисфункции у потомства.

Детерминанты и причинные механизмы инсулинорезистентности во время беременности сложны и до сих пор полностью не раскрыты, но в этом обзоре мы стремимся дать обзор гормональных и метаболических факторов, которые, как было описано, играют роль в выработке инсулина. сопротивление в человеческой беременности до сих пор.

2. Развитие инсулинорезистентности во время беременности

Инсулинорезистентность — это снижение биологической реакции на заданную дозу инсулина, эндогенного или экзогенного, в целевой ткани (печени, мышцах или жировой ткани) [2].При нормальной беременности ткани матери становятся все более нечувствительными к инсулину. Снижение чувствительности к инсулину на 50–60% наблюдается с опережением срока беременности как у женщин с нормальной толерантностью к глюкозе, так и у женщин с гестационным диабетом [3]. У женщин с нормальной толерантностью к глюкозе изменения чувствительности к инсулину преодолеваются за счет достаточного увеличения выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы, но у женщин с диабетом секреция эндогенного инсулина во время беременности недостаточна [3].У женщин с диабетом 1 типа потребность в инсулине увеличивается в среднем на 70% во время беременности [4] (рис. 1). С 11 по 16 неделю гестации наблюдается незначительное снижение потребности в инсулине вследствие улучшения чувствительности к инсулину, которое, как известно, увеличивает риск особенно ночной гипогликемии у женщин с диабетом 1 типа. Начиная с 20 недели, наблюдается существенное повышение потребности в инсулине в результате заметного снижения чувствительности к инсулину до 33 недели [4].

Характер потребности в инсулине во время беременности различается у женщин с диабетом 1 и 2 типа, что предполагает различный эффект опосредованной беременностью инсулинорезистентности. Женщинам с диабетом 2 типа требуется гораздо большее увеличение дозы инсулина от начала до конца каждого триместра, и потребность в инсулине не снижается на ранних и поздних сроках беременности, как это имеет место у женщин с диабетом 1 типа [5, 6].

Считается, что изменения чувствительности к инсулину во время беременности частично вызваны гормонами плаценты и частично другими факторами, связанными с ожирением и беременностью, которые до конца не изучены.

3. Молекулярные механизмы

Известные изменения метаболизма глюкозы при гестационном диабете подробно описаны Каталано [3]. Метаболическая дисфункция включает нарушение инсулинового ответа в периферических тканях, снижение печеночной супрессии выработки глюкозы во время инфузии инсулина и снижение стимулированного поглощения инсулина скелетными мышцами. Скелетные мышцы и жировая ткань вместе представляют собой основные участки утилизации глюкозы в организме. При нормальной беременности инсулино-опосредованное удаление глюкозы из всего тела снижается на 50% [7].Это связано со снижением пострецепторного сигнального каскада инсулина, в частности, со сниженным фосфорилированием тирозина субстрата 1 рецептора инсулина, что приводит к снижению способности переносить переносчик глюкозы GLUT 4 на поверхность мышечной клетки, что, в свою очередь, опосредует транспортировку глюкоза в мышечную клетку. [2, 8]. Снижение фосфорилирования тирозинкиназы инсулинового рецептора и активности рецепторной тирозинкиназы наблюдается как у беременных с нормальной толерантностью к глюкозе, так и у женщин с гестационным диабетом, но у женщин с нормальной толерантностью к глюкозе это снижение обратимо в послеродовом периоде [8], тогда как это не так. значительно улучшилось у женщин с гестационным диабетом в послеродовом периоде [3].Стойкая инсулинорезистентность при гестационном диабете может быть связана с воспалительными факторами, опосредованными действием плацентарных гормонов и других цитокинов, влияющими на пострецепторный сигнальный каскад инсулина [3, 7].

В клэмп-исследованиях с гиперинсулинемией и эугликемией со скоростью инфузии инсулина 1,0 мЕд / кг / мин в сочетании со стабильными изотопами глюкозы (6,6- 2 H 2 глюкозы) для оценки выработки эндогенной (в первую очередь печеночной) глюкозы, у женщин с нормальной толерантностью к глюкозе и гестационным диабетом отмечалось значительное увеличение выработки глюкозы в печени на поздних сроках беременности на 30%, но различий между группами не было.Во время клэмп-теста было только 80% подавление продукции глюкозы в печени у женщин с гестационным диабетом по сравнению со здоровыми беременными женщинами, у которых выработка глюкозы была подавлена ​​на 95% [3]. Зажимные исследования, проведенные в качестве исследования зависимости зависимости от дозы у небеременных пациентов с сахарным диабетом 2 типа с тяжелой инсулинорезистентностью, показали, что выработка эндогенной глюкозы полностью не подавляется до введения дозы до 5,0 мЕд / кг / мин [9], но остается выяснить, в какой степени эндогенная продукция глюкозы и сигнальный каскад инсулина затрагиваются во время беременности у пациентов с диабетом 2 типа и тяжелой инсулинорезистентностью.

4. Инсулинорезистентность и ожирение

Ожирение является основной причиной инсулинорезистентности, и изменения чувствительности к инсулину во время беременности частично связаны с жировой массой матери. Таким образом, изменения чувствительности к инсулину на ранних сроках беременности у худых женщин обратно пропорциональны изменениям жировой массы матери, а во время беременности наблюдается значительное увеличение жировой массы как у худых, так и у полных женщин. [3]. На липидный обмен также влияет инсулинорезистентность во время беременности, что приводит к удвоению или утроению концентраций триглицеридов и холестерина на поздних сроках беременности.Следовательно, увеличение свободных жирных кислот происходит из-за ослабленного действия инсулина на липолиз [2].

У беременных женщин с ожирением преобладают жировые отложения в верхней части тела, и склонность к хранению жира увеличивает концентрацию свободных жирных кислот и липотоксичность, что приводит к воспалению, эндотелиальной дисфункции, уменьшению инвазии трофобластов и, как следствие, уменьшению плацентарной метаболизм и функция [10]. Комбинация избытка липидов и глюкозы, обеспечивающих плод, а также субоптимальных функций плаценты и метаболической среды в утробе матери, следовательно, также увеличивает риск метаболических заболеваний у потомства [10].

Поскольку ожирение играет центральную роль в возникновении инсулинорезистентности, различные его аспекты также будут более подробно рассмотрены в следующих разделах.

5. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

У женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) ожирение не всегда присутствует, но преобладает висцеральное ожирение из-за более высокого уровня тестостерона как у полных, так и у небогатых женщин с СПКЯ. Висцеральное ожирение усиливает и ухудшает метаболические и репродуктивные исходы и увеличивает инсулинорезистентность за счет увеличения липолиза и свободных жирных кислот, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии, которая, в свою очередь, увеличивает адипогенез и воспалительные адипокины и еще больше увеличивает резистентность к инсулину [11].У полных женщин с СПКЯ снижен уровень глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), повышен уровень тестостерона, повышен гирсутизм, повышен уровень глюкозы и повышена инсулинорезистентность, что приводит к более высокому риску нарушения менструального цикла, бесплодия, выкидыша, гипертонии во время беременности, гестации. диабет, преждевременные роды, биохимический и клинический гиперандрогенизм, непереносимость глюкозы, диабет 2 типа и метаболический синдром. Кроме того, индекс массы тела (ИМТ) в большей степени влияет на инсулинорезистентность у женщин с СПКЯ в целом по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы [11].Во время беременности СПКЯ ассоциируется с более высокой прибавкой в ​​весе во время беременности и, соответственно, с ухудшением исходов беременности и новорожденных [12]. Однако некоторые исследования показывают, что небеременные худые женщины с СПКЯ могут быть столь же чувствительны к инсулину, как и контрольная группа того же возраста и веса, как это было показано в нескольких исследованиях с использованием метода гиперинсулинемического эугликемического зажима. Таким образом, эти исследования подчеркивают важность нормального веса для предотвращения инсулинорезистентности [13–15].

6. Плацента

Плацента действительно играет решающую роль в развитии инсулинорезистентности во время беременности.Таким образом, следует отметить характерное быстрое восстановление гомеостаза глюкозы сразу после изгнания плаценты при родах, но потенциальные связи между плацентой и резистентностью к инсулину еще предстоит выяснить более подробно.

Плацента является связующим звеном между окружающей средой матери и плода, и изменения в структуре и функции плаценты могут влиять на рост и развитие плода. Обмен глюкозы между матерью и плодом имеет решающее значение для роста и благополучия плода, а глюкоза является основным энергетическим субстратом плаценты.Из-за важной роли плаценты и метаболизма глюкозы в этом случае она легко влияет на осложнения материнского диабета. Что касается двойственности между гомеостазом материнской глюкозы и функцией плаценты, недавнее исследование продемонстрировало токсические эффекты инсулинорезистентности и уровней циркулирующего инсулина на ткани плаценты, по крайней мере, на ранних сроках беременности [16].

Материнское ожирение и диабет связаны со специфическими структурными изменениями плаценты, такими как увеличение веса плаценты, усиление ангиогенеза и задержка созревания ворсинок [17].Предполагается, что эти изменения тесно связаны с уровнем гликемического контроля во время беременности. Кроме того, функция плаценты может быть нарушена при беременности, осложненной материнским ожирением и диабетом. Это также может быть результатом нарушения функции митохондрий из-за повышенного окислительного стресса [18]. Кроме того, активность определенных белков-переносчиков аминокислот в плаценте может изменяться [19].

Специфическая связь между структурой и функцией плаценты и степенью периферической инсулинорезистентности еще предстоит изучить, но предполагалось, что потенциальные связи между плацентой и инсулинорезистентностью опосредуются секрецией гормонов, цитокинов и адипокинов или через выброс других веществ из плаценты в кровоток матери.

7. Гормоны

Во время беременности многие гормональные системы находятся под влиянием плаценты. Плацента выделяет гормоны, специфичные для беременности, в кровоток матери. В других случаях плацента выделяет гормоны, которые обходят нормальную гормональную регуляцию или даже берут на себя нормальные регуляторные пути. Плацентарные гормоны также могут влиять на секрецию гормонов за счет структурного сходства с гормонами, которые также обнаруживаются в небеременном состоянии.

Примерами гормонов, специфичных для беременности, являются хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген человека (ГПЛ) и гормон роста плаценты человека (ЧГЧ).Пролактин, эстрадиол и кортизол являются примерами гормонов, которые во время беременности обнаруживаются в увеличивающихся количествах в кровотоке матери.

Примером смены материнского метаболизма является ось гормона роста: гормон роста гипофиза (GH) постепенно заменяется hPGH во время беременности. Он почти полностью заменяет гормон роста гипофиза в кровообращении матери примерно к 20 неделям беременности и секретируется тонически, а не пульсирующим образом, в отличие от GH [20].Кроме того, сывороточный уровень hPGH сопоставим с акромегалическими уровнями, то есть в 10 раз выше, чем GH вне беременности. В частности, hPGH был описан как соматогенное, а не лактогенное биологическое действие по сравнению с GH [21]. HPGH может также иметь те же диабетогенные эффекты, что и гормон роста гипофиза, такие как гиперинсулинемия, снижение стимулируемого инсулином захвата глюкозы и синтеза гликогена, а также нарушение способности инсулина подавлять глюконеогенез в печени. Некоторые из этих эффектов были продемонстрированы на грызунах in vitro [22], тогда как эффекты во время беременности человека менее очевидны [23].Похоже, что hPGH является драйвером уровней инсулиноподобных факторов роста (IGF) во время беременности [24, 25], что указывает на взаимодействие между GH, hPGH, IGFs и белками, связывающими инсулиноподобные факторы роста (IGF-BPs). ), что может быть связующим звеном между инсулинорезистентностью и гормоном роста во время беременности. Интересно, что связанный с беременностью белок плазмы A (PAPP-A), который из-за его обилия в первом триместре используется для оценки риска в первом триместре во время сканирования затылочной прозрачности, по-видимому, неразрывно связан с IGF-BP и, следовательно, ось гормон роста-IGF во время беременности [26].Такие данные явно указывают на роль оси гормон роста-IGF во время беременности.

Эстрадиол, прогестерон, пролактин, кортизол, hPL и hPGH ранее были описаны как медиаторы изменения чувствительности к инсулину во время беременности. Тем не менее, в исследовании Кирвана и др. Были проведены корреляции изменений уровней кортизола, лептина, хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), эстрадиола, прогестерона и hPL в плазме по сравнению с изменениями чувствительности к инсулину во время беременности.Авторы обнаружили только значительную корреляцию между чувствительностью к инсулину и уровнем кортизола [27]. Макинтайр и др. [23] обнаружили, что вместо этого IGFBP1, триглицериды и лептин значительно коррелировали с оценками материнской чувствительности к инсулину. Таким образом, в настоящее время не найдено ни одного гормона, объясняющего инсулинорезистентность беременности.

Многие плацентарные гормоны имеют очень короткий период полураспада в материнской циркуляции, и в течение 24-48 часов после родов действие таких плацентарных гормонов исчезает, и физиология небеременных во многих отношениях восстанавливается [28, 29].Клиническое значение этого состоит в том, что в течение одного или двух дней после родов у матерей с диабетом 1 типа наблюдается восстановление потребности в инсулине до уровня, предшествующего беременности, или даже ниже [30].

8. Цитокины и адипокины

Изменения цитокинов также изучались как потенциальный патофизиологический механизм повышения инсулинорезистентности во время беременности. Белая жировая ткань и плацента действуют как эндокринные органы, секретируя адипокины и цитокины, такие как лептин, адипонектин, фактор некроза опухоли альфа (TNF- α ) и интерлейкин-6 (IL-6) [3].Nayak et al. исследовали изменения уровней цитокинов (IFN- γ , IP-10, IL-1 α , MIP1- α , адипонектин и лептин) и ICAM1 (гликопротеин клеточной поверхности, экспрессируемый на эндотелиальных клетках и клетках иммунной системы). системы, которую можно измерить из-за выделения) у женщин с избыточным весом и ожирением во время беременности, и обнаружили, что IL-1 α , ICAM1 и адипонектин были обратно связаны с инсулином и резистентностью к инсулину, но авторы пришли к выводу, что необходимы дальнейшие исследования для подтверждения роль этих цитокинов в метаболизме глюкозы и инсулина у беременных с ожирением [31].Также было обнаружено, что TNF- α обратно коррелирует с чувствительностью к инсулину у беременных с нормальной толерантностью к глюкозе и у женщин с гестационным диабетом [27]. Было показано, что TNF- α способствует инсулинорезистентности за счет нарушения передачи сигналов инсулина за счет увеличения фосфорилирования серина субстрата инсулинового рецептора (IRS-) 1 и уменьшения активности тирозинкиназы инсулинового рецептора (IR) [7]. Таким образом, TNF- α может продуцироваться в плаценте и скелетных мышцах, чтобы вызывать или обострять инсулинорезистентность.Однако в более позднем исследовании McIntyre et al. Связь между TNF- α и резистентностью к инсулину у здоровых беременных женщин не могла быть подтверждена [23], тогда как Каталано подтверждает, что TNF- α играет значительную роль в развитие инсулинорезистентности у женщин с гестационным диабетом [3].

Все доступные исследования изучали воспалительные изменения только у беременных с нормальным метаболизмом глюкозы или гестационного диабета. Еще предстоит провести исследования того, как маркеры воспаления и гормоны влияют на чувствительность к инсулину у беременных с диабетом 1 типа, диабетом 2 типа и тяжелой инсулинорезистентностью.

9. Экзосомы

Поскольку уровни плацентарных гормонов в кровотоке плохо коррелируют с чувствительностью к инсулину матери [27], могут быть задействованы другие, ранее нераспознанные механизмы. Новые данные предполагают, что экзосомы (т.е. нанопузырьки, полученные из мембран) могут играть роль на протяжении всей беременности, включая опосредование реакции плаценты на гипергликемию и чувствительность к инсулину. Экзосомы секретируются как из плаценты, так и из жировой ткани [32], и было продемонстрировано, что они содержат множество различных веществ, которые также обнаруживаются внутриклеточно в ткани их происхождения.Такие вещества могут иметь отношение к иммуномодулирующим процессам в экзосомах плаценты, потенциально связывая воспалительные процессы и инсулинорезистентность. Содержание в экзосомах, полученных из жировой ткани, например лептин и адипонектин, легко связывает инсулинорезистентность с секрецией экзосом [32]. Было обнаружено, что уровни циркулирующих экзосом (общих и полученных из плаценты) выше при гестационном диабете по сравнению с нормальными беременностями на протяжении всей беременности [33], а гипергликемия увеличивает высвобождение экзосом из первичных клеток трофобласта человека в первом триместре [34], что позволяет предположить связь между циркулирующими уровнями экзосом плаценты и метаболическим статусом матери во время беременности.

10. Физическая активность

Хорошо известно, что физические упражнения или физическая активность снижают инсулинорезистентность у небеременных людей, стимулируя переносчики глюкозы на поверхность клеток скелетных мышц и тем самым улучшая усвоение глюкозы [35, 36]. Кроме того, уровень физических упражнений был связан со снижением риска диабета 2 типа на протяжении десятилетий [37]. Недавний систематический обзор и метаанализ также продемонстрировали снижение концентрации глюкозы в крови у женщин с диабетом и без него во время беременности как во время, так и после острых и хронических физических упражнений [38].Кроме того, несколько исследований показали, что упражнения могут отсрочить или предотвратить возникновение гестационного сахарного диабета [39], не говоря уже о благотворном влиянии упражнений при лечении женщин с гестационным диабетом [40]. Так, в недавнем рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) упражнения, начатые на ранних сроках беременности, продолжительностью не менее 30 минут 3 раза в неделю, значительно снизили риск гестационного диабета у беременных женщин с избыточным весом и ожирением на 45,8% [41]. van Poppel et al.также показали, что в группе беременных женщин с избыточным весом и ожирением умеренная или высокая физическая активность была связана с улучшением чувствительности к инсулину и инсулинового ответа на 32 неделе беременности [42].

11. Микробиом

Одним из факторов, которые также могут иметь важное влияние на гомеостаз глюкозы, является микробиота кишечника. Несколько исследований показали различную численность микробов между здоровыми людьми и людьми с преддиабетом, инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа [43–45].Трансплантация кала от худощавых людей с ожирением с метаболическим синдромом показала улучшение периферической чувствительности реципиента к инсулину, а микробное разнообразие кишечника также увеличилось после трансплантации [46].

Корен и др. продемонстрировали значительное изменение микробиоты кишечника 91 беременной женщины с потерей бактериального богатства и увеличением бета-разнообразия с первого по третий триместры. В том же исследовании небеременным мышам без микробов были привиты образцы стула из исследуемой когорты, и было обнаружено, что микробиота третьего триместра вызвала большее ожирение и инсулинорезистентность по сравнению с инокуляцией стула в первом триместре [47].Эти результаты показывают, что во время беременности микробиота кишечника может способствовать метаболическим изменениям у матери. Аналогичным образом, датское исследование изучало профили микробиоты кишечника у 50 женщин с гестационным диабетом и у 157 здоровых беременных женщин и обнаружило, что в третьем триместре беременности гестационный диабет был связан с измененной микробиотой кишечника по сравнению с беременными женщинами с нормальной толерантностью к глюкозе [ 48]. Кроме того, финская группа ранее показала снижение распространенности гестационного диабета с 36% до 13% у худых беременных женщин, получавших пробиотики [49].Однако в недавно опубликованном РКИ, в котором 439 беременных женщин с избыточным весом или ожирением лечились, чтобы оценить, можно ли снизить риск гестационного диабета и / или метаболизма глюкозы с помощью рыбьего жира и / или пробиотических добавок, не было отмечено положительного влияния ни на риск гестации не было обнаружено ни диабета, ни метаболизма глюкозы, измеренных как уровень глюкозы, инсулина или инсулинорезистентности (HOMA) натощак [50]. Возможное объяснение разницы в двух исследованиях могло заключаться в том, что метаболическая нагрузка ожирения во втором исследовании была настолько серьезной, что ее невозможно было преодолеть с помощью потенциально полезных эффектов рыбьего жира или пробиотика в регулировании метаболизма глюкозы.

С другой стороны, два недавних метаанализа показали, что использование пробиотиков было связано с улучшением метаболизма глюкозы и липидов у беременных женщин, а также могло снизить риск гестационного диабета [51, 52]. Еще один метаанализ показал, что добавление пробиотиков значительно снижает инсулинорезистентность (HOMA-IR) и уровень инсулина в сыворотке натощак у женщин с гестационным диабетом по сравнению со здоровыми беременными контрольными [53].

Вопрос о том, может ли модификация кишечника быть эффективным средством снижения инсулинорезистентности у беременных женщин, сложен, и исследования продолжаются.Результаты различаются, поскольку в кишечнике человека находится сложная микробная экосистема, и в настоящих исследованиях использовались различные пре- или пробиотики или многопозиционные пробиотики, что затрудняет сравнение исследований и на данный момент окончательный вывод.

12. Генетическая предрасположенность и инсулинорезистентность в более позднем возрасте

Генетическое наследие женщины может предрасполагать ее к избыточной инсулинорезистентности, но опыт ранней жизни также может изменить инсулинорезистентность в более позднем возрасте.

Генетическая наследственность инсулинорезистентности во время беременности зависит от генетической наследственности женщины в отношении ожирения, СПКЯ, гестационного диабета и / или диабета 2 типа — состояний, которые все способствуют развитию инсулинорезистентности и у большинства из них есть хотя бы некоторый генетический состав.

Полногеномные исследования ассоциации описали более 250 локусов, связанных с диабетом 2 типа. Незначительная часть этих локусов связана с более высокой восприимчивостью к повышенной инсулинорезистентности; однако большинство локусов связаны с измененной секрецией инсулина и функцией бета-клеток [54]. В генетическом составе диабета 2 типа преобладают общие аллели, которые незначительно влияют на риск заболевания [54]. Нет полногеномных ассоциативных исследований (GWAS), которые бы только описывали инсулинорезистентность во время беременности.Однако исследование GWAS, проведенное с участием участников исследования HAPO (гипергликемия и неблагоприятный исход беременности), показало, что гены и ранее описанные SNP связаны с измененными гликемическими характеристиками у небеременных популяций, а также с измененным гликемическим ответом у беременных [55 ]. В исследовании также описаны две новые ассоциации между измененным ответом на глюкозу во время беременности и двумя генетическими локусами (HKDC1 и BACE2) [56]. Другое исследование GWAS от 2012 года описывает, как генетические варианты в CDKAL1 и рядом с MTNR1B связаны с гестационным диабетом у корейских женщин [56].Генетические варианты, обнаруженные в корейском исследовании, наряду с другими распространенными полиморфизмами восприимчивости к диабету 2 типа, были описаны как связанные с гестационным диабетом в исследованиях генов-кандидатов [57]. Кроме того, генотип G7G полиморфизма 308 G / A TNF-альфа увеличивает уровни инсулина и резистентность к инсулину у женщин с гестационным диабетом [58]. У беременных женщин без диабета генетические варианты KCNJ11 и MTNR1B связаны с инсулинорезистентностью во время беременности [59]. Сосредоточившись на воспалительных процессах во время беременности, исследователи из исследования HAPO продемонстрировали, как варианты в шести из 31 гена воспалительного пути были связаны с материнскими метаболическими признаками, используя подход генов-кандидатов [60].

Как и в случае диабета 2 типа, исследования GWAS выявили ряд общих вариантных локусов, связанных с ожирением. Идентифицировано более 500 локусов, но вместе взятые локусы объясняют только около 4% вариаций ИМТ [61].

13. Влияние среды раннего периода жизни на резистентность к инсулину в более позднем возрасте

Не существует исследований, посвященных опыту жизни в раннем возрасте и развитию инсулинорезистентности во время беременности, но эпидемиологические и клинические исследования показали, как среда в раннем периоде жизни может влиять на здоровье в более поздней жизни.Как недостаток, так и избыток внутриутробного питания изменяют риск нарушения толерантности к глюкозе, диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и ожирения в подростковом и взрослом возрасте.

В 1998 году было опубликовано знаменательное исследование, основанное на результатах голландского голода или «голодной зимы» во время Второй мировой войны. Последующее исследование субъектов, подвергшихся голоду внутриутробно, показало повышение уровня глюкозы в крови через 2 часа во время перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT) по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся воздействию голода, особенно если голод произошел во втором или третьем триместре [62] .Внутриутробное заражение может быть менее драматичным, чем голод; следовательно, рождение с низкой массой тела при рождении также увеличивает риск метаболического заболевания в дальнейшей жизни [63]. Аналогичным образом, в исследованиях сообщается о причинно-следственной связи между курением матери и последующим повышенным риском инсулинорезистентности, диабета 2 типа и гипертонии, хотя доказательства здесь слабее, чем для избыточного веса / ожирения [64]. С другой стороны, внутриутробное воздействие гипергликемии и / или материнского ожирения также увеличивает риск ожирения в дальнейшей жизни и нарушения толерантности к глюкозе [22, 65, 66].Недавнее исследование описывает, как внутриутробное воздействие гипергликемии влияет на потомство в зависимости от пола, причем женщины более подвержены этому воздействию [67]. В том же исследовании описывается, как внутриутробное воздействие гипергликемии в большей степени ухудшает индексы инсулинорезистентности, полученные с помощью OGTT, по сравнению с индексами секреции инсулина. Инсулинорезистентность матери приводит к избытку глюкозы и липидов, что приводит к перееданию плода и, как следствие, к увеличению риска метаболических заболеваний в более позднем возрасте [22].Таким образом, можно предположить, что на резистентность к инсулину во время беременности также влияет воздействие в раннем возрасте.

14. Механизмы, связывающие воздействие в раннем возрасте с последующим здоровьем

Воздействие в раннем возрасте влияет не только на собственный риск повышения инсулинорезистентности женщины во время беременности, но и на риск ее детей заболеть в более позднем возрасте. Однако патофизиологические механизмы изменений, наблюдаемых в эпидемиологических и клинических исследованиях, сложны и неясны.

Прямые эффекты гипергликемии и гиперинсулинемии на жировую ткань, мышцы, печень, кровеносные сосуды и поджелудочную железу являются возможными патогенными путями.В нескольких исследованиях с использованием комбинаций гипер / эугликемических и гипер / эуинсулинемических зажимов сообщалось об изменении экспрессии генов в жировой и жировой ткани во время острого или краткосрочного воздействия гипергликемии [68, 69].

Однако изменения в последовательности ДНК не могут объяснить изменения метаболического фенотипа, наблюдаемые от поколения к поколению. Поэтому эпигенетические модификации были предложены как возможный механизм, с помощью которого воздействие в раннем возрасте вызывает долгосрочные эффекты. Эпигенетические модификации включают метилирование ДНК, модификации гистонов, белки, модифицирующие хроматин, и измененную регуляцию или экспрессию некодирующей РНК.Модификации гистонов включают ацетилирование лизинов, метилирование лизинов и аргининов и фосфорилирование серинов и треонинов. Модификации гистонов могут изменять набор и связывание ДНК-регуляторных белков и, таким образом, изменять репликацию и транскрипцию ДНК. Некодирующие РНК участвуют в замалчивании генов, X-инактивации, геномном импринтинге и репрограммировании зародышевых клеток, и все это связано с эпигенетическими модификациями. Метилирование цитозина является наиболее изученной эпигенетической меткой и влечет за собой добавление метильной группы в положение C5 цитозинового кольца.За метилированным цитозином обычно следуют гуанины, и поэтому они называются CpG-островками. Эта модифицированная последовательность ДНК распределена по большей части генома человека и часто участвует в репрессии транскрипции [70]. Модификации этих эпигенетических меток в раннем возрасте, особенно в утробе матери, создают эпигенетическую память и программируют фенотип поздней жизни потомства. Наблюдались эпигенетические изменения как следствие как внутриутробного воздействия голода, так и гестационного диабета матери и диабета 2 типа, что создает патофизиологическую связь между воздействием в раннем возрасте и метаболическим заболеванием в более позднем возрасте [71–73].

15. Заключение

Инсулинорезистентность во время беременности усиливается в ситуациях с диабетом, ожирением и малоподвижностью и может стать серьезным заболеванием, имеющим важные последствия для исхода беременности и долгосрочной заболеваемости для матери и ребенка. Механизмы, лежащие в основе инсулинорезистентности беременности, многогранны и, вероятно, включают как гормональный, плацентарный, генетический, так и эпигенетический вклад и модификации, связанные с уровнем активности, диеты / микробиома и избыточного веса / ожирения.

Знания о причинах и последствиях инсулинорезистентности во время беременности имеют чрезвычайно важное значение, и крайне важно стремиться к более детальному пониманию механизмов, лежащих в основе развития инсулинорезистентности во время беременности и ее влияния на потомство, чтобы адаптировать наилучшее лечение беременных с диабетом, полезное как для матери, так и для будущего поколения.

Раскрытие информации

Источники финансирования не играли роли в написании этого обзора.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Благодарности

Великобритания поддерживается Датской диабетической академией, финансируемой Novo Nordisk Fonden. P.O. также получил финансовую поддержку от Novo Nordisk Fonden. J.F. и S.K. не раскрывают финансовую информацию.

.

Плацента — функции и недостаточность


Изображение: «Плацента» Брюса Блауса. Лицензия: CC BY-SA 4.0

.


Плацентарное кровообращение

Изображение: Материнская кровь заполняет межворсинчатое пространство. Питательные вещества, вода и газы активно и пассивно обмениваются, затем дезоксигенированная кровь вытесняется следующим материнским импульсом. Генри Грей, лицензия: Public Domain

Плацента — это связь между матерью и ребенком. Обмен газа и веществ происходит через так называемый плацентарный барьер .Он создается в конце 3-й недели беременности из эндотелия кровеносных сосудов плода, мезодермы, цито и синцитиотрофобласта. Этот барьер гарантирует, что между кровообращением матери и ребенка никогда не будет прямой связи. Обменная поверхность плаценты — это поверхность хорионического дерева. Материнская кровь течет вокруг этой поверхности и способствует обмену с ней веществ .

Затем материнская плацента удаляется после прерывания беременности или после родов.

Плацентарная функция

Плацента, помимо метаболической функции , имеет эндокринную и иммунологическую функцию .

Важнейшей задачей является обмен веществ через плацентарный барьер. Большинство веществ транспортируются в соответствии с градиентом их концентрации. Другие молекулы, такие как вода, лактат и глюкоза, переносятся активно.

Во время беременности плацента представляет собой другую важную, эндокринную железу.Это связано с гипофизом матери и детскими надпочечниками. Поскольку плацента не является гормонально активной в начале беременности, производство гормонов поддерживается в первую очередь яичниками и гипофизом. Они производят стероиды (эстроген и прогестерон ), хорионический гонадотропин человека ( hCG ) и плацентарный лактоген человека ( hPL ).

Концентрация эстрогена постоянно увеличивается во время беременности. Гормон вызывает рост матки и поддерживает в конце беременности готовность к родам . Прогестерон — важный гормон на ранних сроках беременности. В первые недели беременности прогестерон продуцируется вирусом желтого тела при гравидите ; эта функция обычно передается до 12-й недели беременности синцитиотрофобластам. Прогестерон снижает , , матку, , , мышцы , , тонус .

hCG продуцируется синцитиотрофобластами . Концентрация гормона непрерывно повышается до конца 1 триместра.В первые недели беременности концентрация ХГЧ должна удваиваться каждые 2 дня.

hPL также образован трофобластом. Он имеет структурное сходство с соматотропином и, таким образом, имеет эффекты, подобные гормону роста. Кроме того, обладает инсулино-стимулирующим действием . С одной стороны, это способствует поступлению глюкозы и аминокислот — с другой стороны, это часто является причиной гестационного диабета .

Плацента также выполняет иммунологическую функцию.Это способствует снабжению ребенка материнским иммуноглобулином G (IgG) . Даже после рождения ребенка иммуноглобины существуют в крови ребенка.

Изображение: Материнская сторона всей плаценты человека сразу после рождения. Автор תמרה דהן — דולה, лицензия: CC BY-SA 3.0

Плацентарная недостаточность

Плацентарной недостаточности соответствует недостаточное снабжение ребенка питательными веществами . Плацентарную недостаточность можно разделить на острую и хроническую .

Острая форма возникает через несколько минут или часов, а хроническая плацентарная недостаточность отмечается через несколько недель или месяцев; хроническая форма соответствует задержке внутриутробного развития или отсутствию развития.

Патогенез плацентарной недостаточности

Причинами нарушения функции плаценты в острой форме могут быть: синдром сдавления полой вены или внутриродовой отслойка нижней плаценты .

Хроническая плацентарная недостаточность возникает при системных заболеваниях матери , таких как анемия, сахарный диабет или миоматозная матка.Кроме того, имеют значение расстройства, связанные с беременностью, играют роль, включая множественное родство, несовместимость по резусам и аборты.

Клиника плацентарной недостаточности

Симптомы острой плацентарной недостаточности зависят от причины . При отслойке плаценты возможны сильные боли вплоть до твердой матки. Обычно это происходит при острой плацентарной недостаточности с изменением кардиотокографии ( КТГ) на .

Хроническая плацентарная недостаточность меньше связана с материнскими симптомами, но больше связана с ограничением роста ребенка и внутриутробным асфиксией .Симптомы могут развиваться вплоть до внезапной смерти ребенка.

Диагностика плацентарной недостаточности

Диагноз острой плацентарной недостаточности предоставляется по КТГ. Типичные результаты — это поздних замедлений , тихих колебаний или стойкой брадикардии.

Хроническая плацентарная недостаточность подтверждена сонографией. Во время ультразвукового исследования особое внимание уделяется количеству амниотической жидкости. Небольшое количество околоплодных вод было бы типичным индикатором.

Терапия плацентарной недостаточности

Первоначально лечение причинно , и причины недостаточности должны быть устранены. Выбор лечения также зависит от недели беременности.

Острые причины можно устранить, например, левым боковым положением (синдром компрессии полой вены). При хронических формах следует взвесить риск и пользу. Помимо прочего, это связано с риском преждевременных родов по сравнению с риском хронической нехватки запасов.Соответственно, затем решается, рекомендуется ли раздел.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *